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Fortsetzung Vererbtes Übergewicht oder wie Epigenetik uns dick macht

Nach der Geburt der Tiere zeigte sich, dass die Nachkommen von Eltern, die unter fettreicher Diät standen, schon im Alter von drei Wochen ein höheres Gewicht hatten als Mäuse von Eltern, die Standardfutter erhalten hatten. Besonders deutlich wurde der Effekt, wenn wiederum fettreiches Futter gegeben wurde: Diese Mäuse wurden fettleibig, hatten ein deutlich stärkeres Problem mit der Regulation des Blutzuckers als die Eltern und wurden diabetisch. Durch die Verwendung von Ammentieren, die die Embryos der Elterntiere mit mutmaßlich epigenetisch verändertem Erbgut austrugen, konnte bewiesen werden, dass eine Weitergabe über die Keimbahnzellen erfolgt.

Um herauszufinden, welche Bedeutung die Erkenntnisse aus den Mausversuchen für den Menschen haben, forscht die Arbeitsgruppe nun an einem Vergleich zwischen Maus und Mensch. »Wir analysieren epigenetische Veränderungen in menschlichen Spermien, die wir aus Fertilitätskliniken erhalten. Von den Spendern kennen wir viele Merkmale, z. B. den Body-Mass-Index (BMI), bestehende Erkrankungen wie Diabetes oder die Statur. Die Veränderungen, die wir finden, vergleichen wir mit denen bei Mäusen. Nach erfolgreicher Befruchtung mit analysierten Proben können wir über die Kinder die Entwicklung des Körpergewichts oder eines Diabetes nachverfolgen«, erklärt Professor Beckers.

Übergewicht verändert 187 Gene

Dass sich Pfunde nicht nur auf den Hüften, sondern auch auf der DNA ablagern, zeigte auch eine internationale Studie (3) des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung e. V. (DZD), an der zehn Nationen mitwirkten. Das internationale Forscherteam überprüfte mögliche Zusammenhänge zwischen dem BMI und epigenetischen Veränderungen. Blutproben von über 10 000 Frauen und Männern aus Europa wurden analysiert. An 187 Genorten zeigten sich reproduzierbar epigenetische Markierungen in Abhängigkeit vom BMI. Vor allem Gene, die für Fettstoffwechsel, Sauerstofftransport und Entzündungs­geschehen verantwortlich sind, waren sig­nifikant reguliert.

Weitere Untersuchungen und Langzeitbeobachtungen wiesen zudem darauf hin, dass ein Großteil der Veränderungen eine Folge des Übergewichts war und nicht dessen Ursache. Außerdem konnten epigenetische Marker identifiziert werden, anhand derer sich das Risiko für einen Typ-2-Diabetes vorhersagen ließ. Schon seit längerem ist bekannt, dass Übergewicht eines Elternteils das Risiko für Überwicht beim Kind erhöht (4). Doch obwohl beide Eltern für die genetische und epigenetische Ausstattung des Kindes verantwortlich sind, zeigen Untersuchungen an Menschen und Mäusen, dass bei der epigenetischen Vererbung der Einfluss der Mutter auf die Nachkommen etwas größer zu sein scheint als der des Vaters.

Es gibt kein Richtig oder Falsch

Doch wie lässt es sich nun verhindern, dass Kinder für Übergewicht, Fettleibigkeit und Diabetes prädisponiert werden? Wenn ungesunde Ernährung dafür verantwortlich ist, sollte doch beispielsweise durch regelmäßigen Sport zumindest diese positive Information übertragen werden. Doch offenbar sind die Auswirkungen auf die Nachkommen nicht direkt extrapolierbar – manchmal scheinen sie auf den ersten Blick widersinnig. Hatten beispielsweise Mäuse in ihrem Käfig ein Laufrad, in dem sie freiwillig rennen durften, so manifestierten sich bei den Nachkommen unter fettreichem Futter stärker und schneller Adipositas, Glukoseintoleranz und ein erhöhter Insulinspiegel als bei Nachkommen von Mäusen ohne Laufradtraining (2). Hier wurde also nicht vererbt, dass die Maus schlank und gesund ist, sondern die Veränderungen auf den Energiestoffwechsel, die sich durch das Training eingestellt haben. Davon würden wahrscheinlich Tiere profitieren, die auch viel laufen. Unter bestimmten Bedingungen, hier fettreiches Futter, wirkt sich diese Information aber nachteilig aus. (Weiter im Text auf der nächsten Seite)