Ventrikuläre Arrhythmien durch Myokardfibrose?

Insbesondere bei älteren männlichen Athleten ist der sportbedingte plötzliche Herztod (Sudden Cardiac Death/SCD) eine der häufigsten Todesursachen. Neben anderen kardiologischen Risikofaktoren kommt auch eine Myokardfibrose im linken Ventrikel als Auslöser der potenziell letalen Arrhythmien infrage. Eine kürzlich publizierte prospektive Studie britischer Forscher wirft nun ein neues Licht auf diesen bislang wenig untersuchten Risikofaktor, der umso interessanter ist, weil Ausdauersport aus gesundheitlichen und ehrgeizigen Gründen oft auch über das mittlere Alter hinaus weitergeführt wird (1).

Für ihre Arbeit rekrutierte das Studienteam 106 gesunde, kardiologisch asymptomatische männliche Ausdauersportler im Alter von ≥ 50 Jahren, die seit mindestens 15 Jahren konsequent mehr als zehn Stunden pro Woche Triathlon oder Rennradfahren trainierten und regelmäßig an Wettkämpfen teilnahmen. Eine gleich große Kohorte aus Nichtsportlern (≤ 3 Stunden Sport/Woche) diente als Kontrollgruppe. Nach umfangreicher diagnostischer Abklärung, bestehend aus klinischer Untersuchung, sportmedizinischem Belastungstest sowie Kardio-MRT, wurde allen Probanden ein Loop-Recorder zur kontinuierlichen Arrhythmieüberwachung implantiert, der für durchschnittlich 720 Tage kontinuierlich die Herztätigkeit aufzeichnete.

Die Ergebnisse sind bemerkenswert: Bei mehr als der Hälfte der als herzgesund eingestuften Athleten war im Kardio-MRT eine nicht-ischämische Myokardfibrose sichtbar, meist im basalen inferiolateralen Segment des linken Ventrikels. Diese Lokalisation passt zu früheren Beschreibungen extremer Belastungsadaptationen im Sinne eines Sportherzens, wobei die Studie nicht eindeutig klären konnte, ob es sich um eine physiologische Anpassung oder frühe Anzeichen einer subklinischen Kardiomyopathie handelt. Auch asymptomatisch abgelaufene Myokarditiden, z. B. nach Viruserkrankungen, können zu Fibrosen führen.

Während des Beobachtungszeitraums zeichnete der Loop-Recorder bei 23 Athleten Arrhythmien auf. 18 von ihnen hatten zuvor eine Myokardfibrose im MRT gezeigt. Mit einer Hazard Ratio (HR) von 4,7 war das Vorliegen einer Myokardfibrose signifikant mit dem Risiko für ventrikuläre Tachykardien assoziiert. Zusätzlich war das linksventrikuläre, auf die Körperoberfläche normierte, enddiastolische Volumen (LVEDVI) ein unabhängiger Risikofaktor: Pro Anstieg um 10 ml/m² LVEDVI stieg das Arrhythmierisiko um das 1,4-Fache. Auch wenn linksventrikuläre Dilatation und vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen unter Belastung relevante Risikofaktoren waren (HR: 3,9), blieben Myokardfibrosen in multivariaten Analysen ein signifikant unabhängiger Marker.

Fazit: Bei gesunden, beschwerdefreien Männern jenseits des 50. Lebensjahres korreliert das Vorliegen nicht-ischämischer Narbenbildungen im Herzmuskel im Kardio-MRT mit einem signifikant erhöhten Risiko für ventrikuläre Arrhythmien. Die Frage, ob es sich dabei um pathologische Kardiomyopathien oder den Ausdruck einer chronischen Belastungsadaptation handelt, bleibt bislang noch offen. Für die (sport)kardiologische Praxis empfiehlt sich eine kombinierte Strategie aus Kardio-MRT, Belastungs-EKG und sorgfältiger Arrhythmieüberwachung, um individuelle Risikoprofile präziser zu erfassen.

■ Kura L

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