Adipositas: Jahrelanges Ausdauertraining verändert Fettgewebe

Für Adipositas-Patienten ist das Halten einmal erreichter Abnehm-Erfolge eine große Herausforderung. Der frustrierende Grund: Selbst nach erfolgreicher Gewichtsreduktion nehmen einstmals adipöse Menschen oft wieder zu, was man u. a. auf persistierende funktionelle und strukturelle Veränderungen des Fettgewebes zurückführen kann. Neben Ernährungs- und Bewegungsinterventionen sowie neuen medikamentösen Therapien ist in den vergangenen Jahren insbesondere das abdominale subkutane Fettgewebe (abdominal subcutaneous adipose tissue/aSAT) in den Fokus der Adipositasforschung gerückt, da morphologische und metabolische Auffälligkeiten in diesem Depot eng mit Insulinresistenz, systemischer Inflammation und kardiometabolischen Risiken assoziiert sind. Strategien, die die funktionelle Speicherkapazität dieses Depots verbessern, könnten daher auch unabhängig von reiner Gewichtsreduktion metabolische Vorteile erzielen. Eine US-amerikanische Querschnittstudie hat untersucht, wie regelmäßiges mehrjähriges Ausdauertraining das aSAT umstrukturiert – und möchte mit den Ergebnissen Betroffene und Präventionswillige gleichermaßen zum Dranbleiben motivieren (1).

Insgesamt bezog das Studienteam 52 adipöse Personen in die Analyse ein, von denen 28 als körperlich inaktiv und 24 als regelmäßig trainierend klassifiziert wurden. Für die spezifische Vergleichsanalyse stellte man zudem nur Teilnehmer aus jeder Gruppe gegenüber, die hinsichtlich wichtiger Adipositas-Parameter optimal zueinander passten.

Die individuelle Zusammensetzung des aSAT wurde per Biopsie bestimmt. Hierbei zeigte sich, dass das subkutane Fettgewebe der Trainierenden strukturell deutlich anders organisiert war als das der sedentären Gruppe, trotz nahezu identischer Adipositas-Parameter. Kein Unterschied fand sich bei der Adipozytengröße und einigen Adipositas-assoziierten Proteinfaktoren, doch die Kapillardichte im Gewebe körperlich aktiver Teilnehmer war signifikant höher, ebenso die Proteinmenge des für die Angiogenese hauptsächlich zuständigen vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors α (VEGFα).

Dies spricht dafür, dass langjähriges Ausdauertraining mit einer besseren Durchblutung von Fettgewebe einhergeht. Auch die Zusammensetzung der extrazellulären Matrix (ECM) hatte offensichtlich auf das Training angesprochen: Während sich das gesamtfibrotische Geschehen in den Gruppen ähnlich darstellte, fand man im aSAT aktiver Personen z. B. signifikant geringere Mengen von Kollagen Typ VI (Col6a) – also weniger jenes Kollagentyps, der besonders mit metabolischer Dysfunktion assoziiert ist. Dazu passt die Beobachtung, dass bei Aktiven die Col6a-abbauende Metalloproteinase MMP14 im Fettgewebe stärker exprimiert war – wiederum ein Anzeichen dafür, dass aerobes Training den Abbau schädlichen Kollagens begünstigt. Darüber hinaus waren Adipozyten-Makrophagen-Marker im aSAT der aktiven Personen reduziert, ohne dass sich systemische Zytokinspiegel unterschieden, was auf eine lokal veränderte Zusammensetzung der Immunzellen im Fettgewebe hinweist.

Weitere trainingsinduzierte Anpassungsreaktionen ergaben sich im Proteom: Von 2536 identifizierten Proteinen waren 158 je nach Gruppe unterschiedlich exprimiert, wobei die erhöhte Abundanz ribosomaler und mitochondrialer Proteine sowie mit dem Fettsäurestoffwechsel assoziierter Faktoren bei den Aktiven besonders auffiel. Ähnlich verhielt es sich bei den 2637 identifizierten Phosphopeptiden, von denen 96 gruppenunterschiedlich exprimiert waren, sowie bei einigen lipogenen Schlüsselenzymen. Relevante Lipolyse-Marker hingegen waren weitgehend ähnlich ausgeprägt, was darauf schließen lässt, dass das Fettgewebe regelmäßig Trainierender nicht primär „abbauorientiert“, sondern strukturell auf eine verbesserte Speicherung und Verarbeitung körpereigener Lipide ausgerichtet ist.

Fazit: Langjähriges Ausdauertraining löst bei adipösen oder übergewichtigen Erwachsenen eine nachhaltige strukturelle und funktionelle Remodellierung des aSATs aus. Diese Adaptionen deuten auf eine verbesserte Speicher- und Stoffwechselkompetenz des Fettgewebes hin und können damit wesentlich zur langfristigen Senkung kardiometabolischer Risiken beitragen.

■ Kura L

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