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Fortsetzung Positionspapier „Return to Sport“ während der aktuellen Coronavirus-Pandemie (SARS-CoV-2 / COVID-19)

Organspezifische Komplikationen und Symptome

Lunge

Die häufigste Organbeteiligung bei einer Infektion mit SARS-CoV-2 betrifft die Lunge. Laut WHO (29) kam es in China in 20% aller positiv getesteten Fälle zu einer Pneumonie mit einem schweren (14%) oder gar kritischen Verlauf (6%), gekennzeichnet von Lungeninfiltraten in über 50% der Lunge und einem Abfall der Sauerstoffsättigung unter 94%. Das typische radiologische Bild zeigt hierbei zumeist bilaterale zunächst peripher gelegene „groundglass“-artige Infiltrate (33). Beschrieben sind Fälle einer sich bereits in der Akutphase entwickelnden Lungenfibrose (8). Aus der früheren SARS Epidemie 2002-2003 ist bekannt, dass die betroffenen Patienten in einem zweijährigen Follow-up eine verringerte Diffusionskapazität und eine reduzierte Leistungsfähigkeit zeigten (20). In einer noch nicht original publizierten Arbeit Innsbrucker Notfallmediziner beschreiben diese Veränderungen der Lunge bei Tauchern nach einer COVID-19 Erkrankung, deren Ausprägung eine Fortführung des Tauchsports nicht mehr zuließe (11). Unter dem Aspekt der sportlichen Leistungsfähigkeit muss beachtet werden, dass möglicherweise schon geringe restriktive Veränderungen die maximale Ventilation einschränken und/oder die Atemökonomie stören. Besonders eine Störung des Gasaustausches als Folge einer Diffusionsstörung dürfte die Leistungsfähigkeit einschränken. Potenzielle Langzeitfolge wäre hierdurch die mögliche Entwicklung einer Rechtsherzbelastung. Somit sollte in Abhängigkeit der klinischen Einordnung (s. Abbildung 1) bei der Klärung der Sporttauglichkeit bereits bei symptomatischen Sportler*innen ohne stattgehabte Pneumonie eine Spirometrie und Ergometrie mit Messung der Sauerstoffsättigung durchgeführt werden. Da für viele Athlet*innen aus vorangegangenen Jahreshauptuntersuchungen spirometrische Vorbefunde vorliegen, könnten auch subtile Veränderungen besser interpretiert werden. Nach zusätzlicher Pneumonie empfehlen wir eine Spiroergometrie möglichst mit Blutgasanalyse und ggf. auch eine Messung der Diffusionskapazität. In der Spiroergometrie sollte dabei ein besonderes Augenmerk auf die Messgrößen der Atemeffizienz gelegt werden (Atemäquivalente).

Herzkreislaufsystem

Eine für die Sportler*innen spezielle Bedeutung besitzt bei einer Infektion mit SARS-CoV-2 eine mögliche Mitbeteiligung des Myokards (23). Die Myokarditis zählt zu den führenden Ursachen des plötzlichen Herztods im Sport bei Athlet*innen unter 35 Jahre (2). Die Hauptursache stellt hierbei ein Virusinfekt der oberen Luftwege und des Gastrointestinaltrakts dar (6). Im Rahmen einer COVID-19 Erkrankung werden im Rahmen schwerer Verläufe fulminante Myokarditiden beschrieben (15). Bei schweren Verläufen zeigt sich zudem eine mit der Prognose korrelierende deutliche Erhöhung der Troponin-Werte (23). Offen ist die Frage, ob auch bei milden Verläufen oder gar asymptomatischen SARS-CoV-2–positiven Patienten das Risiko einer Myokarditis besteht. Das Auftreten einer schweren Myokarditis in der Rekonvaleszenzphase und Fälle von plötzlichem Herztod bei ambulant behandelten Patienten mit COVID-19 sind in Fallberichten dokumentiert (14). Allerdings ist es zum gegenwärtigen Zeitpunkt auch insgesamt unklar, wie hoch das Risiko einer Myokarditis im Rahmen einer Infektion mit SARS-CoV-2 bemessen ist.

Daher raten wir bereits bei symptomfreien SARS-CoV-2–positiven Sportler*innen zur Durchführung eines Ruhe-EKG. Bei symptomatischen Athlet*innen mit und ohne Pneumonie sollte zusätzlich eine Echokardiographie und ein Belastungs-EKG durchgeführt werden. Bei Hinweisen auf eine myokardiale Beteiligung im Sinne eines erhöhten Troponin-Wertes oder Auffälligkeiten in den oben genannten Untersuchungen sollte die Indikation für ein Kardio-MRT großzügig gestellt werden (10). Im Falle eines begründeten Verdachts oder einer gesicherten Myokarditis liegen für die Entscheidung zur Re-Integration in den Sport Leitlinien der Fachgesellschaften vor (8, 21), deren Passung für COVID-19 assoziierte Myokarditiden jedoch noch offen ist, aber zum aktuellen Zeitpunkt sicherlich nicht weiter gefasst werden darf.

Neben der myokardialen Beteiligung sind weitere kardiovaskuläre Manifestationen bei COVID-19 beschrieben. Diese umfassen akute Koronarsyndrome, Myokardinfarkte sowie thromboembolische Ereignisse in der Peripherie und der Lunge (15). So scheint auch das pulmonale Gefäßbett bei einer Infektion mit SARS-CoV-2 neben dem Lungengewebe direkt betroffen zu sein. Dies betrifft zum einen das Endothel direkt im Sinne einer Infektion der Endothelzellen sowie Endotheliitis. Dies könnte auch eine Ursache für die vor allem in der späteren Phase einer SARS-CoV-2-Infektion zu beobachtende erhöhte Prävalenz an (pulmonalen) venösen Thromboembolien sein (9).

Weitere Organmanifestationen und Symptome

Etwa ein Drittel der Erkrankten zeigten in einer Studie neurologische Symptome wie Kopfschmerzen, Schwindel, Beeinträchtigung von Geschmacks- und Riechvermögen, auch zentrale thromboembolische Komplikationen mit Schlaganfällen wurden berichtet (12, 17). Einige Fall-berichte beschreiben auch die Entstehung eines Guillian-Barré-Syndroms oder anderer entzündlicher Veränderungen (26). Das Risiko einer Persistenz neurologischer Symptome oder Schäden bei Patienten mit COVID-19 ist ebenso wie die zu Grunde liegende Pathophysiologie noch unbekannt.

Passend zu anderen Virusinfekten kann es auch bei einer Infektion mit SARS-CoV-2 zu Beschwerden im Bereich der Skelettmuskulatur kommen (3). So wurde in der Erhebung von Sun et al. (2020) bei hospitalisierten COVID-19 Patienten in 43% der Fälle über Muskelschmerzen berichtet. Weiterhin gibt es Hinweis auf das Risiko einer nach durchgemachter Infektion stark verzögerten Rekonvaleszenz mit ausgeprägter Fatigue-Symptomatik und prolongiertem Leistungsknick (3, 28). (Weiter im Text mit Seite 3 von 3)