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Fortsetzung Optimierung der muskuloskelettalen Rehabilitation durch Einbezug individueller Faktoren der zellulären Plastizität

Physiologische Parameter der Rehabilitation

Die Herausforderung einer erfolgreichen Rehabilitation liegt in der fehlenden Kenntnis zum Zeitkurs der Dekonditionierung nach einer Verletzung, respektive der Dosis-Wirkungsbeziehung und Spezifität einer gewählten Bewegungstherapie. So wird die Rehabilitation heutzutage basierend auf Erfahrungswerten und ungewichteten Empfehlungen zum Volumen und der Intensität, womöglich mit einem heuristischen Ansatz, durchgeführt (2).

Physikalische Kenngrössen der einwirkenden mechanischen und metabolen Reize während einer Muskelkontraktion, wie zum Beispiel die Spannungszeit und Konzentrationsveränderungen von Metaboliten, steuern den Effekt der Bewegungstherapie auf Ebene des Skelettmuskels durch genvermittelte Effekte auf den Proteinumsatz (3, 4). Praxisrelevante Ableitungen zur Grössenordnung muskulärer Anpassungen sind aus der Erhöhung der Syntheserate myofibrillärer Proteine, respektive mitochondrialer Proteine, nach einem Kraft- oder Ausdauertraining ableitbar. Hierbei gilt es zu beachten, dass die Spezifität der Anpassung sich erst mit wiederholter Reizeinwirkung etabliert.

Trotz prinzipieller Kenntnis der Rolle kontraktiler Faktoren für die Erhaltung der Proteinsynthese im immobilisierten Skelettmuskel wird dies nur ungenügend, respektive inkonsequent, in der allgemeinen medizinischen Trainingstherapie nach einer muskuloskelettalen Verletzung berücksichtigt. Beruhend auf Annahmen zur gewählt hoher Intensitäten und Volumina muskulären Kontraktionen während eines Trainings beim ambitionierten Sportler, kann man davon ausgehen, dass beim untrainierten Patienten generell zu konservativ, respektive mit zu tiefer Dosis oder zu spät therapiert wird um den ‚Zerfall‘ der Muskelstruktur nach einer Verletzung aufzuhalten.

Konstitutionelle Faktoren

Vorweg eingeführte biologische Parameter stehen in vermutlichem Zusammenhang mit der Variabilität der Re-Konditionierung des muskuloskelettalen Systems innerhalb einer medizinischen Trainingstherapie. Trotz plausibler klinischer und medizinökonomischer Relevanz haben Erklärungsansätze dieser Beobachtung bislang wenig Augenmerk erhalten.

Es verhält sich ja so, dass die Zusammensetzung muskuloskelettaler Gewebe, neben entwicklungsgeschichtlichen Einflüssen, in betontem Masse durch die Interaktion konditioneller und konstitutioneller Faktoren geprägt wird. Konstitutionelle Faktoren nehmen einen entscheidenden Einfluss auf das Outcome einer Trainingsintervention. Humanstudien zeigen auf, dass eine natürliche Variabilität der zellulären und funktionellen Anpassung des Skelettmuskels nach vergleichbaren Trainingsreizen existiert, welche durch den Trainingszustand und durch genetische Faktoren mitbestimmt wird. Natürliche Sequenzvariationen in gewissen Genen (sogenannte Genpolymorphismen) bestimmen den Grad der Verbesserung der aeroben Kapazität durch Ausdauertraining und stehen mit der Ausprägung des Phänotyps von Athleten in Verbindung (7). Arbeiten aus unserer Arbeitsgruppe zeigen auf, dass das I-Allel des Gens für das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE) den mittleren Querschnitt der Muskelfaser, die maximale aerobe Leistung, und die Effektgrösse struktureller Veränderungen der Volumendichte der Mitochondrien und Kapillarlänge im Skelettmuskel nach Ausdauertraining beeinflusst (10, 11). Die Trennschärfe anatomischer Parameter im Skelettmuskel erweist sich hierbei als um eine Grössenordnung höher als jene der systemische Effekte (10, 11).

Analog dazu dürfen myogene Effekte für bestimmte Polymorphismen in den Genen für Actinin-3 (R577X) und Myostatin (K153R) vermutet werden; speziell für den Muskelfaserschaden nach einer hohen Belastung. Andererseits wurde aufgezeigt, dass bestimmte metabole Parameter, wie die Kapillarisierung und der Lipidgehalt bei gewissen Genotypen, in sogenannten ‚Non-respondern‘, muskulär wenig bis gar nicht auf Ausdauertraining reagieren (11). Genetische Unterschiede werden als Faktoren der post-operative Rehabilitation in Betracht gezogen und gen-basierte Algorithmen zur Trainingssteuerung wurden vorgeschlagen; gelten jedoch als zu wenig gesichert (9).

Kompensation eines genetischen Nachteils

Resultate einer ersten Studie zeigen, dass das blutdruckregulierende Angiotensin-System im Skelettmuskel von Trägern des ACE I-Allels anders in untrainierten als ausdauertrainierten Probanden reagiert (10). Diese Beobachtung deutet darauf hin, dass über Jahre hinweg wiederholtes Ausdauertraining ein ACE-I/D Genotyp basiertes individuelles genetisches ‚Handicap’ über epigenetische Prozesse zu kompensieren vermag. Vermutlich steht dies mit der verbesserten Mikrozirkulation im Skelettmuskel von trainierten Personen unter Belastung, in Folge der erhöhten funktionellen Kapillarisierung, in Zusammenhang (10). Aspekte dieses arbeitsabhängigen Mechanismus äussern sich auch auf systemischer Ebene durch eine unterschiedliche Präferenz für eine Hypertrophie des Skelettmuskels, respektive des Myokards, in Trägern des ACE I-Allels (10).