Fortsetzung Optimierung der muskuloskelettalen Rehabilitation durch Einbezug individueller Faktoren der zellulären Plastizität

Kompensation eines genetischen Nachteils

Resultate einer ersten Studie zeigen, dass das blutdruckregulierende Angiotensin-System im Skelettmuskel von Trägern des ACE I-Allels anders in untrainierten als ausdauertrainierten Probanden reagiert (10). Diese Beobachtung deutet darauf hin, dass über Jahre hinweg wiederholtes Ausdauertraining ein ACE-I/D Genotyp basiertes individuelles genetisches ‚Handicap’ über epigenetische Prozesse zu kompensieren vermag. Vermutlich steht dies mit der verbesserten Mikrozirkulation im Skelettmuskel von trainierten Personen unter Belastung, in Folge der erhöhten funktionellen Kapillarisierung, in Zusammenhang (10). Aspekte dieses arbeitsabhängigen Mechanismus äussern sich auch auf systemischer Ebene durch eine unterschiedliche Präferenz für eine Hypertrophie des Skelettmuskels, respektive des Myokards, in Trägern des ACE I-Allels (10).

Schlussfolgerungen

Der Einbezug individueller genetischer und weiterer konstitutioneller Faktoren der Muskelplastizität könnte ein wertvolles Komplement für die Optimierung des Therapieerfolges einer muskulären Rehabilitation sein. Weitere Forschung anhand der Vermessung evidenzbasierter physiologischer und genetischer Merkmale ist indiziert, um den individuellen Zusammenhang zwischen der Art und Dosis eines Bewegungsreizes und seiner Wirkung allgemein zu etablieren und zu validieren. Hierbei soll beachtet werden, dass einzelne biologische Parameter womöglich nur lokal diskriminieren und eine molekulare ‚Behinderung‘ auf der systemischen Ebene kompensiert werden kann.

■ Flück M

Quellen:

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