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Fortsetzung Bone Bruise und Stressfraktur: Knochen im Stress

Stressfraktur – der unsichtbare Knochenbruch

Stressfrakturen treten eher an anderer Stelle auf als reine Bone Bruises. Während letztere bei traumatischem Ursprung häufig in der Nähe von Gelenken (Knie, Sprunggelenk) entstehen, bilden sich Stressfrakturen, auch als Ermüdungsfrakturen bezeichnet, meist als Folge von Überlastung in stark beanspruchten
Knochen. Betroffen ist hier am häufigsten die untere Extremität, vor allem Tibia und Fibula, Kahnbein und Mittelfußknochen bei Läufern, Femur, Pelvis, Calcaneus oder die Patella bei Basketballern und anderen Sprungsportarten (Gymnastik, Tanzen, Ballett). Abhängig von der sportlichen Belastung und der applizierten Kraft können Stressreaktionen und -frakturen aber auch an anderer Stelle auftreten – bei Ruderern etwa vermehrt an den Rippen. Die in einigen Sportarten verbreitete Schambeinentzündung (siehe DZSM 1/2018) ist genau genommen zumeist eine Stressreaktion des Knochens – sie entsteht durch Mikro­frakturen im Os pubis.

Bislang sind zwei Entstehungswege für Stressfrakturen und ihre Vorstufen bekannt. Nach der Ermüdungstheorie sind sie die Folge von zu hoher repetitiver Belastung des Knochens. Die Insuffizienztheorie hingegen beruht auf der Beobachtung, dass ein gesunder Knochen die Belastung eigentlich aushalten müsste, aber knochenschwächende Parameter vorliegen. Dazu zählen Risikofaktoren wie eine reduzierte Knochendichte, Menstruationsstörungen, Magersucht oder andere Essstörungen (cave: Female Athlete Triad und Relatives Energiedefizitsyndrom), geringer BMI, rheumatologische oder hämatologische Erkrankungen, hormonale Veränderungen (niedriger Vitamin-D-Serumspiegel, hoher Parathormonspiegel, Eisenstoffwechselstörungen), Osteoporose sowie Erkrankungen, die mit Veränderungen des Phosphat- oder Kalziumstoffwechsels einhergehen. In beiden Entstehungsmodellen können biomechanische Veränderungen (z. B. Beinlängendifferenzen, muskuläre Dysbalancen) oder Änderungen im Trainingsgeschehen das Zünglein an der Waage sein.

Prof. Dr. Holger Schmitt, Deutsches Gelenkzentrum, Heidelberg © Schmitt