Akute Höhenkrankheit: Ein Update über die Prinzipien der Pathophysiologie, Prävention und Therapie

Akute Höhenkrankheit

Nach einem akuten Aufstieg in Höhen >2500-3000 m besteht bei fehlender Akklimatisation das Risiko, eine der drei Formen der akuten Höhenkrankheit zu erleiden (Tabelle 1): Die akute Bergkrankheit (ABK), das Höhenhirnödem (HHÖ) und das Höhenlungenödem (HLÖ). Die ABK ist in der Regel selbst-limitierend, wohingegen das HHÖ und HLÖ lebensbedrohliche Erkrankungen darstellen, die einer sofortigen Therapie bedürfen.

Das zentrale Element in der Pathophysiologie aller 3 Formen der akuten Höhenkrankheit stellt ein nicht ausreichend kompensierter Sauerstoffmangel dar. Die Hauptrisikofaktoren der akuten Höhenkrankheit sind die erreichte absolute Höhe, die Aufstiegsgeschwindigkeit, das Ausmaß der Vorakklimatisation sowie die individuelle Anfälligkeit. Nicht-akklimatisierte Ausdauersportler (V˙O2max >65 ml/kg/min) scheinen am ersten Tag der Höhenexposition eine erhöhte Anfälligkeit für die ABK aufzuweisen.

Akute Bergkrankheit und Höhenhirnödem

Das Kardinalsymptom der ABK sind Kopfschmerzen, die von mindestens einem weiteren unspezifischen Symptom (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Abgeschlagenheit) begleitet werden. Das HHÖ geht in der Regel aus einer ABK hervor und ist durch Ataxie und Bewusstseinstrübung gekennzeichnet. Verschiedene Studien weisen darauf hin, dass die Symptome der ABK nach der ersten Nacht in einer vorgegebenen Höhe ihr Maximum erreichen. Basierend auf eigenen Arbeiten zeigen wir in der vorliegenden Übersichtsarbeit auf, dass es jedoch unterschiedliche Zeitverläufe gibt, mit denen sich die ABK entwickelt.

Während etwa 40% der an einer ABK erkrankten Individuen das Symptom-Maximum am ersten Tag erreichen, ist dies bei etwa 40% der Betroffenen am Tag 2, und bei etwa 20% der Individuen am Tag 3 oder später der Fall. Die Ursache der unterschiedlichen Zeitverläufe der ABK könnte in der individuellen Bedeutung und Geschwindigkeit verschiedener pathophysiologischer Prozesse liegen, mit denen sich eine Hypoxämie entwickelt. Das aktuelle Verständnis der Pathophysiologie der ABK, welches mit den unterschiedlichen Zeitverläufen dieses Krankheitsbildes vereinbar ist, ist in Figure 2 im englischen Artikel dargestellt.

Höhenlungenödem

Die typischen Zeichen eines HLÖ sind ein inadäquater Leistungsabfall, Anstrengungsdyspnoe sowie ein trockener Husten unter Belastung. Im Zentrum der Pathophysiologie des HLÖ steht eine überschießende hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV), die zu einem gesteigerten pulmonalvaskulären Druckanstieg in Hypoxie führt. Der hohe hydrostatische Druck in den Lungengefäßen führt zum Abpressen von Flüssigkeit in das Lungeninterstitium und die Alveolen. Ursache der gesteigerten HPV ist eine sich in Hypoxie entwickelnde endotheliale Dysfunktion, die mit einer verminderten Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid sowie einer gesteigerten Produktion von Endothelin-1 und Sauerstoffradikalen einhergeht. Ist zusätzlich die Kapazität der alveolären Flüssigkeitsresorption vermindert, wird die Entwicklung eines HLÖ begünstigt.

In dieser Arbeit werden die klinischen Erscheinungsbilder, Epidemiologien und das aktuelle Verständnis der pathophysiologischen Konzepte der ABK, des HHÖ und HLÖ dargestellt. Anschließend werden die pharmakologischen und nicht-pharmakologischen Prinzipien dieser drei Krankheitsentitäten beleuchtet. Die Arbeit fasst die Grundlagen für eine kompetente, individuelle Höhenberatung zusammen.

■ Berger MM, Schiefer LM, Treff G, Sareban M, Swenson ER, Bärtsch P