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Die Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin behandelt die klinische Praxis und deren angrenzende Felder im Sinne translationaler Forschung, die den Einfluss von körperlicher Aktivität, Bewegung, Training und Sport sowie Bewegungsmangel von gesunden Personen und Patienten aller Altersgruppen erforscht. Dies umfasst die Auswirkungen von Prävention, Diagnose, Therapie, Rehabilitation und körperlichem Training sowie das gesamte Feld der Sportmedizin und sportwissenschaftliche, physiologische und biomechanische Forschung.

Die Zeitschrift ist die führende und meistgelesene deutsche Zeitschrift für die gesamte Sportmedizin. Sie richtet sich an alle Ärzte, Physiologen und sportmedizinisch/sportwissenschaftlich interessierte Wissenschaftler aller Disziplinen sowie an Physiotherapeuten, Trainer, Praktiker und Sportler. Die Zeitschrift ermöglicht allen Wissenschaftlern online Open Access zu allen wissenschaftlichen Inhalten und viele Kommunikationsmöglichkeiten.

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Kardiologie
ÜBERSICHT
TRAININGSTHERAPIE BEI HERZINSUFFIZIENZ

Leistungsbegrenzung und Trainingstherapie bei chronischer Herzinsuffizienz

Limitation of Exercise Capacity and Training in Chronic Heart Failure

ZUSAMMENFASSUNG

In den aktuellen Leitlinien der kardiologischen Fachgesellschaften wird für die chronische Herzinsuffizienz, insbesondere bei reduzierter linksventrikulärer Funktion, körperliches Training neben der medikamentösen Therapie und einer eventuellen Aggregatunterstützung empfohlen. Bei diesen Patienten ist die körperliche Leistungsfähigkeit durch verschiedene Ursachen multifaktoriell eingeschränkt. Die Pathophysiologie der Erkrankung schließt primär kardiale, peripher muskuläre und pulmonale Systeme sowie Komponenten der vaskulären Funktion, des neurohumoralen Systems, der Inflammation und der Hämatologie ein, die meist im Zusammenspiel zu einer Belastungsintoleranz führen. Seit über 25 Jahren konnten randomisierte Studien zeigen, dass durch körperliches Training viele der pathophysiologischen Einschränkungen begünstigt oder gar aufgehoben werden können. So ist gut belegt, dass aus körperlichem Training eine verbesserte körperliche Leistungsfähigkeit, geringere Symptomausprägung und Verbesserung der Lebensqualität resultieren, ohne den Nachteil eines erhöhten akuten Risikos durch das Training selbst. Auch wenn aus metaanalytischer Sicht eine Verbesserung von Mortalität und Hospitalisierungsrate durch Trainingsinterventionen wahrscheinlich ist, so sind diese nach einer neueren prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studie mit über 2 300 Patienten jedoch eher moderat ausgeprägt. Ein wesentlicher Grundsatz bei der Trainingstherapie scheint danach die Compliance eines Patienten zu sein. Bei der Gestaltung des Trainingsprogramms rückt dabei zunehmend eine Individualisierung unter Berücksichtigung weiterer Modalitäten wie Intervall- und Krafttraining sowie Training der Atemmuskulatur zusätzlich zu allgemeiner Ausdauerbelastung in den Vordergrund.

Schlüsselwörter: Herzinsuffizienz, Training, Belastungsintoleranz, Leistungsminderung

SUMMARY

Current guidelines of several cardiac associations recommend exercise training for patients with chronic heart failure in addition to the pharmacological and device-based treatment, especially for heart failure with reduced ejection fraction. In these patients, exercise capacity is limited based on multifactorial origin. The pathophysiology includes cardiac, peripheral muscular and pulmonary systems as well as compromised features of the vascular function, neurohumoral regulation, inflammation and hematology, which may all contribute to exercise intolerance. Since more than 25 years, several randomized trials indicate that regular exercise training may attenuate or even abrogate the pathophysiological limitations. There is straightforward evidence that physical training in chronic heart failure leads to an improved exercise capacity, less clinical symptoms and better quality of life without the possible disadvantage of an increased acute risk through the training itself. Even though, based on metaanalytical data, a reduced mortality and hospitalization is probable by exercise interventions, this effect seems less obvious when data of a recent prospective, randomized and controlled trial is analyzed including more than 2300 patients. Based on these and other data, acceptance of and adherence to the training protocol by each patient seems an important basic prerequisite for the efficacy of exercise training. Thus, a more individualized arrangement of several training modalities including newer approaches such as interval, resistance and respiratory muscle training in addition to regular aerobic training seems increasingly important.

Key Words: Chronic heart failure, training, exercise intolerance, decreased
exercise capacity

EINLEITUNG

Für Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz bedeutet die Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit mit Dyspnoe und frühzeitiger Ermüdung häufig einen relevanten Einschnitt in die Lebensqualität. Die Belastungsintoleranz ist somit auch das zentrale Kriterium der Klassifikation der New York Heart Association (NYHA), die bereits 1928 für kardiale Erkrankungen veröffentlicht wurde (44). In der heutigen Zeit werden die chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HF-REF) und jene mit erhaltener Ejektionsfraktion (HF-PEF) differenziert (36), die sich führend durch eine diastolische Funktionsstörung auszeichnet. Die Pathomechanismen sind bisher bei der HF-REF besser und umfangreicher verstanden, ebenso weisen Patienten mit HF-REF eine höhere Morbidität und Mortalität auf als solche mit HF-PEF (26). Trotz des Fortschritts in der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz und der auslösenden Ursachen (z.B. Myokardinfarkt, Myokarditis, dilatative Kardiomyopathie) mit Reduktion von Hospitalisierungsraten und Mortalität (28), bleibt die chronische Herzinsuffizienz mit einer eingeschränkten Überlebenswahrscheinlichkeit vergesellschaftet, die geringer ist als bei manchen malignen Tumorerkrankungen (51). Auch weil die Prävalenz sowohl von HF-REF als auch HF-PEF weiter steigt (45), besteht eine hohe gesundheitspolitische und gesellschaftliche Relevanz. Vor diesem Hintergrund sind die Ursachen der Leistungsbegrenzung bei Herzinsuffizienz und die Intervention durch Trainingstherapie nicht nur für die Kardiologie, sondern auch im Bereich der Sport- und Bewegungsmedizin von ganz besonderer Bedeutung.
In dieser Übersicht sollen im ersten Teil die Ursachen der eingeschränkten körperlichen Leistungsfähigkeit und deren Beeinflussbarkeit durch Training diskutiert werden. Im zweiten Teil wird auf die aktuellen Aspekte der Trainingstherapie bei Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz eingegangen, wie sie in Ergänzung zur wichtigen medikamentösen Therapie und der elektrischen Aggregattherapie (implantierbarer Kardioverter/Defibrillator (ICD), kardiale Resynchronisationstherapie (CRT), ggf. mit DefbrillatorFunktion (CRTD) in den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) und der American Heart Association (AHA) als Klasse-IA-Empfehlung Eingang findet (36, 61).

URSACHEN DER LEISTUNGSBEGRENZUNG UND BEEINFLUSSBARKEIT DURCH KÖRPERLICHES TRAINING

Es lassen sich primär kardiale, peripher muskuläre und pulmonale Ursachen sowie Komponenten der vaskulären Funktion, des neurohumoralen Systems, der Inflammation und hämatologische Aspekte unterscheiden, die meist im Zusammenspiel zu einer Belastungsintoleranz und Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit führen.

Kardiale Ursachen
Die Leistungsfähigkeit von Patienten wird häufig anhand der maximalen Sauerstoffaufnahme (VO2peak) abgeschätzt, die wiederum eine hohe prognostische Bedeutung hat (3, 38). Interessanterweise besteht jedoch zwischen dem Ausmaß der eingeschränkten linksventrikulären (LV-) Funktion in Ruhe und der VO2peak keine gute Korrelation (16). Auf der anderen Seite scheint bei asynchronem Kontraktionsmuster unter Aggregattherapie (CRT) in Kombination mit körperlichem Training eine Verbesserung der LV-Funktion und der Leistungsfähigkeit möglich zu sein (41), was auf kardiale Ursachen der vorbestehenden Leistungseinschränkung hindeutet.
In Abhängigkeit der auslösenden Ursache der HF-REF dürften weitere zentrale kardiale Mechanismen von Bedeutung sein. Beispielweise kann eine durch die Gefügedilatation des linken Ventrikels bedingte höhergradige Mitralklappeninsuffizienz zu einer Belastungsintoleranz führen, insbesondere bei zunehmend verminderter LV-Funktion. Außerdem kommt es aufgrund der eingeschränkten Kontraktilität zu erhöhten endsystolischen und enddiastolischen Volumina, die wiederum durch einen Anstieg der ventrikulären Füllungsdrücke zu einer postkapillären pulmonalen Hypertonie und rechtsventrikulären Dysfunktion führen können. Obwohl in Ruhe bei HF-REF häufig eine Bedarfstachykardie vorliegt, kann unter körperlicher Belastung sowohl durch ein vermindertes Schlagvolumen als auch durch eine geringere maximale Herzfrequenz das Herzzeitvolumen im Vergleich zu Normalpersonen verringert sein (54). Dies scheint bei submaximaler Belastung durch körperliches Training nicht wesentlich beeinflussbar (6, 52), jedoch existieren Daten, die nach einer Trainingstherapie über 6 Monate bei Maximalbelastung eine geringe Verbesserung des Schlagvolumens in Kombination mit einer erhöhten Herzfrequenz belegen (21). Die LV-Funktion scheint auch durch ein längerfristiges körperliches Training über 6 Monate nicht wesentlich verbesserbar zu sein (6, 32, 52), auch wenn dies gemeinsam mit positiven Veränderungen der linksventrikulären Diameter sowie einer Verminderung des systemischen Gefäßwiderstandes in anderen Untersuchungen gezeigt wurde (21, 60).
Der Mechanismus der diastolischen Dysfunktion ist sowohl bei HF-REF als auch besonders bei HF-PEF für die Entstehung von Belastungsdyspnoe und eingeschränkter Leistungsfähigkeit von Bedeutung. Dabei kommt es zu einer Zunahme des enddiastolischen Drucks im linken Ventrikel. Ursachen dafür sind zum einen eine Relaxationsstörung mit Abnahme der aktiven Relaxation des linken Ventrikels, zum anderen eine Compliancestörung, also eine Zunahme der Kammersteifigkeit, die eine passive Füllung des linken Ventrikels bei aktiver Vorhofkontraktion behindert. Nachfolgend kommt es bei der diastolischen Funktionsstörung zu einer Druckerhöhung im pulmonalen Kreislauf. Die verminderte Dehnbarkeit des linken Ventrikels bzw. Zunahme der myokardialen Steifigkeit sind führend durch fibrotische Umbauprozesse mit erhöhter Kollagensynthese bedingt (59). Das Ausmaß der diastolischen Dysfunktion in Ruhe ist insbesondere bei HF-PEF einer der wichtigsten Prädiktoren für die Belastungstoleranz (18). Eine Verbesserung der diastolischen Funktion mit Abnahme der linksventrikulären Steifigkeit und Wandspannung durch Training scheint möglich (32), am ehesten bei verzögerter Relaxation, wenn Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie beobachtet werden (5).

Peripher muskuläre Ursachen
Im Rahmen des unter Belastung reduzierten Herzzeitvolumens kommt es zu einer peripheren Minderperfusion, insbesondere der Beinmuskulatur, woraus eine verringerte aerobe ATP-Resynthese und dynamische Leistungsfähigkeit resultiert (54). Auf Ebene des muskulären Stoffwechsels wurde außerdem eine wohl adaptive Verminderung der oxidativen Enzyme festgestellt (11). Die Rolle der Kapillardichte bleibt nicht vollständig geklärt. Wird diese in Relation zu einer Muskelfaser gesehen, ist eine Reduktion der Kapillardichte von verschiedenen Autoren festgestellt worden (11, 12). Diese Veränderungen sind vermutlich nicht alleine durch eine allgemeine Dekonditionierung und fehlende Aktivität bedingt, sondern zusätzlich durch weitere für die Herzinsuffizienz spezifische Faktoren (37). Ferner scheint für die Entwicklung der Leistungseinschränkung eine Kraftminderung beruhend auf einem allmählichenVerlust der Muskelmasse beispielsweise des M. quadriceps femoris von Bedeutung. So besteht ein signifikanter Zusammenhang zwischen Muskelquerschnitt und VO2peak (23). Neben dem Verlust an Skelettmuskelmasse, insbesondere von Typ-IIa- und Typ-IIb-Fasern, kommt es zu einer relativen Faserumverteilung von langsamen, oxidativen Typ-I-Fasern hin zu schnellen, glykolytischen Typ-IIb-Fasern (33, 47). Diese Veränderungen gehen zusätzlich mit einer Reduktion der Mitochondriendichte und -funktion einher (11). Basierend auf den umfangreichen Einschränkungen der Skelettmuskelfunktion werden diese von manchen Autoren als Hauptfaktor der Leistungseinschränkung betrachtet (8, 37). Viele der beschriebenen Pathomechanismen sind durch regelmäßiges körperliches Training reversibel. Exemplarisch zeigte sich in Muskelbiopsien eine Umkehr des beschriebenen Muskelfasertypmusters zurück zu Typ-1-Fasern (20). Durch ein jeweils achtwöchiges ausdauerbasiertes Training konnte ferner gezeigt werden, dass es zu einer Verbesserung der Muskelstoffwechselfunktion mit Erhöhung der Mitochondriendichte sowie besserer oxidativer Kapazität auch bei Herzinsuffizienz kommt (1, 6, 22). Neuere Daten belegen, dass es auch durch ein alleiniges Krafttraining oder besonders in Kombination mit Ausdauertraining zu einer Verbesserung der Kraft sowie verschiedener Ausdauergrößen (z.B. submaximale Dauerleistung, 6-Minuten-Gehtest) kommen kann (4, 40).

Pulmonale Ursachen
Auf pulmonaler Ebene besteht bei erhöhtem pulmonalem Totraum aufgrund der herzinsuffizienzbedingten Minderperfusion zwar eine intakte neurohumorale ventilatorische Kontrolle mit Vermeidung eines pCO2-Anstiegs. Dies scheint jedoch nur durch eine Erhöhung der Ventilation sowohl in Ruhe als auch bei Belastung möglich zu sein, insbesondere gemessen im Verhältnis zur CO2-Abatmung (VE/VCO2) (53).
Strukturelle Lungenveränderungen bei Patienten mit Herzinsuffizienz resultieren aus dem erhöhten pulmonalvenösen Druck mit Fibrose sowie pulmonalen Gefäßschädigungen (35). Funktional wird eine Abnahme der Zwerchfellkraft (35) ebenso wie eine frühe ventilatorische anaerobe Schwelle (48), dagegen jedoch eine aufrechterhaltene Atemreserve (54), eine persistierende gute O2-Sättigung unter Belastung sowie eine VO2-Plateaubildung vor Belastungsende beschrieben (3).
Zusammenfassend scheinen im Vergleich zu den unterschiedlichen Limitationen bei präkapillär pulmonalen Erkrankungen (z.B. fehlendes VO2-Plateau bei Ausbelastung, häufig reduzierte O2-Sättigung) diese Veränderungen nicht primär limitierend für die körperliche Leistungsfähigkeit zu sein (3). Es existieren unabhängig davon Hinweise, dass die erhöhte Ventilation nach einer achtwöchigen Trainingsintervention reversibel ist (9).

Vaskuläre Funktion
Unter Arbeit stehende Muskulatur verlangt eine ausreichende Blutversorgung, die nicht nur durch das Herzzeitvolumen eingeschränkt sein kann, sondern auch durch eine Endotheldysfunktion. Stickstoffmonoxid (NO) ist der bedeutsame Mediator für die adaptierte Vasodilatation unter körperlicher Belastung und wird durch einen komplexen endothelialen Mechanismus unter Einbeziehung der endothelialen NO-Synthase (eNOS) bereitgestellt, der bei Herzinsuffizienz gestört ist (27). Durch oxidativen Stress und Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) wird NO mit der Folge einer lokalen Vasokonstriktion aktiviert (58). Die vaskuläre Funktion ist durch eine Aktivierung der neurohumoralen Systeme wie das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und den Sympathikus zusätzlich beeinflusst. Pathophysiologisch kommt es dadurch bei Herzinsuffizienz zu einer peripheren Vasokonstriktion mit chronischer Minderperfusion der Muskulatur. Durch körperliches Training kann diese endotheliale Dysfunktion entscheidend gebessert werden (19). Es scheint zwar bei herzinsuffizienten Patienten durch Training nicht primär zu einer erhöhten eNOS-Aktivität zu kommen, jedoch zu einer verminderten Aktivität eines eNOS-Inhibitors (NG-monomethyl-L-arginin, L-NMMA) (19) sowie zu einer deutlich höheren Expression antioxidativer Enzyme (14), was wiederum zu einer stärkeren, NO-vermittelten Vasodilatation führt. In einer Studie mit kleinen Fallzahlen konnte zudem infolge des Trainings eine Reduktion des Sympathikus-Tonus in Ruhe gezeigt werden (46). Ebenso wurde anhand von Veränderungen der Herzfrequenzvariabilität ein höherer Vagustonus nach einer dreimonatigen Trainingsintervention gezeigt (9, 30).

Inflammation
Schon seit längerer Zeit wird eine Erhöhung inflammatorischer Zytokine wie Tumornekrosefaktor alpha und Interleukin-6 mit der Belastungsintoleranz bei chronischer Herzinsuffizienz in Verbindung gebracht (57). Nach einer sechsmonatigen Trainingsintervention konnte beispielsweise eine Reduktion dieser und weiterer Zytokine im Skelettmuskel beobachtet werden. Da diese Zytokine bei dem für die fortschreitende Herzinsuffizienz typischen Muskelkatabolismus eine Rolle spielen dürften, kann diesem durch Training entgegengewirkt werden (17).

Hämatologische Aspekte
Unter der Vorstellung, dass die Ausbildung einer Anämie bei chronischer Herzinsuffizienz in ca. 20% der Fälle auftritt (15), insbesondere bei gleichzeitiger Nierenfunktionseinschränkung, kann postuliert werden, dass der aufgrund einer Anämie eingeschränkte O2-Transport zu einer Verstärkung der bestehenden Leistungseinschränkung führt. In diesem Sinne wurde im Rahmen der HFACTION-Studie (Heart Failure – A controlled Trial Investigating Outcomes of Exercise TraiNing) bei anämen Patienten (nach WHO-Grenzen Hämoglobin bei Frauen <12 g/dl, bei Männern <13 g/dl) neben einer Verminderung des VO2peak eine Reduktion auch submaximaler Kenngrößen der Belastungsuntersuchung (z.B. erhöhte VE/VCO2Steigung, geringere ventilatorische Schwelle) gefunden (10). Daten zur Beinflussbarkeit der Hb-Konzentration durch körperliches Training bei HF-ACTION fehlen bisher allerdings. Auch wenn 2003 eine Verbesserung der Leistungsfähigkeit bei Herzinsuffizienz nach Gabe von Erythropoietin beschrieben wurde (34), konnte erst kürzlich in einer großen randomisierten, doppelt-verblindeten Studie an 2278 herzinsuffizienten Patienten gezeigt werden, dass durch Gabe von Darbepoietin alpha die HbKonzentration zwar normalisiert werden kann, jedoch nur unter einer signifikant erhöhten Rate thromboembolischer Ereignisse bei insgesamt unveränderter Mortalität (55). Dies könnte dadurch bedingt sein, dass die verminderte Hb-Konzentration weniger einer klassischen Anämie als chronischer Erkrankung, sondern vielmehr einer Hämodilution geschuldet ist, wie dies im Jahr 2008 beschrieben wurde (2). In diesem Falle würde die absolute Hämoglobinmasse durch erythropoiesestimulierende Substanzen unnatürlich erhöht werden, so dass derzeit die Gabe dieser Substanzen nicht indiziert scheint. Auf dem Feld der Anämie bei chronischer Herzinsuffizienz bedarf es unter Berücksichtigung des Plasmavolumens, insbesondere vor dem Hintergrund der Effekte körperlicher Aktivität, weiterer Forschung.

BEDEUTUNG DER TRAININGSTHERAPIE UND PRAKTISCHE EMPFEHLUNG

Von den oben beschriebenen Mechanismen dürfte vermutlich kein einzelner für die Entwicklung der Belastungsintoleranz als führend angesehen werden, da es sich um ein multifaktorielles Interaktionsmuster handelt. Ebenso zeigt sich, dass viele der Pathomechanismen vollständig oder zumindest teilweise reversibel sind. Die Zusammenhänge der eingeschränkten Leistungsfähigkeit bei LVDysfunktion sowie die Beeinflussbarkeit durch körperliche Aktivität sind in Abbildung1 gezeigt.
Klick zum VergroessernDabei ist es auch von den zugrunde liegenden Ursachen der Leistungsverbesserung abhängig, ob körperliches Training bei chronischer Herzinsuffizienz zu einer Verbesserung der Endpunkte Mortalität bzw. Hospitalisierung führt oder „nur“ mit einer verbesserten Lebensqualität und Verringerung unerwünschter Krankheitssymptome einhergeht.

Diese Frage konnte anhand der Daten von zwei Meta-Analysen seit 2004 bewertet werden. Dabei zeigten Piepoli et al. an insgesamt 801 Patienten aus 9 Studien, dass ein mindestens achtwöchiges Ausdauertraining (Intensität meist zwischen 50-80% VO2peak) mit durchschnittlich 3 Trainingstagen pro Woche) zu einer signifikanten Reduktion sowohl der Mortalität als auch der Hospitalisierungsrate führt (43).
Etwas später demonstrierten van Tol et al. an Daten von insgesamt 1486 herzinsuffizienten Patienten aus 35 randomisierten, kontrollierten Studien, dass zusätzlich zu Verbesserungen physiologischer Messgrößen sowohl eine bessere Leistungsfähigkeit gemessen am 6-Minuten-Gehtest als auch eine bessere Lebensqualität erreicht werden können (56). Dabei wurden auch Studien eingeschlossen, die neben aeroben Aktivitäten zusätzlich Intervalltraining in Kombination oder ausschließlich Krafttraining als Trainingsmittel beinhalten.
Schließlich stehen seit 2009 Daten der multizentrischen, prospektiven, randomisierten und kontrollierten HF-ACTION-Studievon 2331 Patienten mit einer EF<35% und bereits bestmöglicher medikamentöser Therapie und Aggregatversorgung zur Verfügung, bei der sich, zunächst ernüchternd, keine signifikante Abnahme der Mortalität und der Hospitalisierungsraten nach einem 30-monatigem Beobachtungszeitraum zeigte (39). In dieser Studie haben die Patienten die ersten drei Monate unter Anleitung trainiert, im Anschluss selbstständig zu Hause fünf Mal pro Woche für je 40 Minuten. Erst nach Adjustierung der Daten für zuvor festgelegte Prädiktoren der Mortalität (z.B. LV-Funktion, Anamnese mit Vorhofflimmern) zeigte sich der kombinierte primäre Endpunkt (Tod und Hospitalisierung) als signifikant verbessert (39). Ferner fanden sich hier nach drei Monaten moderate Verbesserungen im 6-Minuten-Gehtest und der VO2peak, die auch nach 12 Monaten noch nachweisbar waren (39). Immerhin konnte anhand der Fallzahl die Frage beantwortet werden, ob körperliches Training bei kardial erkrankten Patienten mit eingeschränkter LV-Funktion sicher durchgeführt werden kann. Hier zeigten sich zwischen beiden Gruppen keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich Nebenwirkungen (z.B. Myokardinfarkt, schwere Arrhythmien) oder schwerwiegender unerwünschter Ereignisse (z.B. ICD-Auslösung oder Tod nach Belastungsende) (39). Als Gründe für die im Vergleich zu vorherigen Daten geringen Effekte der Studie auf die Mortalität und Hospitalisierung können diskutiert werden, dass nur etwa 30% der Interventionsgruppe die vorgegebene körperliche Aktivität erreicht hatten und gleichzeitig auch Probanden der Kontrollgruppe ein Training aufnahmen. Der Zusammenhang zwischen Zunahme des Trainingsumfangs (bis zu 3-7 MET Stunden/Woche) und Verringerung von Mortalität und Hospitalisierung konnte passenderweise festgestellt werden (29).
In der letzten Zeit wurden neben dem klassischen Ausdauertraining andere Trainingsformen wie intensives Intervalltraining und Krafttraining als Modalitäten der Therapie bei Herzinsuffizienz untersucht. Dabei konnten von Wisløff et al. an einer kleinen Gruppe von 27 Patienten mit einer EF von 29% zeigen, dass Intervalltraining bei 95% der maximalen Herzfrequenz zu größeren positiven Effekten auf die Normalisierung der Endothelfunktion, der VO2peak, Steigerung der EF und Normalisierung der kardialen Volumina führt (60). Klick zum VergroessernBasierend auf der kleinen Fallzahl sollten diese vielfältigen Effekte durch andere Studien noch bestätigt werden. Daten einer aktuellen Metaanalyse lassen auf eine bessere Wirksamkeit von Intervalltraining bezogen auf die Verbesserung der VO2peak schließen, dagegen zeigte sich kein eindeutiger Effekt auf die Entwicklung der EF (25). Von den Autoren wird auf die Bedeutung einer Belastungsuntersuchung vor Aufnahme des Trainings aus Sicherheitsgründen hingewiesen (25). Krafttraining wird als eine weitere mögliche Trainingsform bewertet und scheint sich nicht negativ auf linksventrikuläre Volumina auszuwirken (31). In einer systematischen Übersicht von Spruit et al. wird aufgrund der Datenlage dennoch keine allgemeine Empfehlung für moderat bis hoch intensives Krafttraining ausgesprochen, auch wenn schädigende Effekte nicht festgestellt werden konnten (50).
Ein weiterer interessanter Ansatz besteht in einem inspiratorischen Atemmuskeltraining, nachdem in einer aktuellen Metaanalyse positive Effekte auf die Leistungsfähigkeit (VO2peak, 6-Minuten-Gehtest) sowie die Lebensqualität herzinsuffizienter Patienten nachgewiesen werden konnten und dieses besonders bei sehr dekonditionierten Patienten als Beginn der Trainingstherapie eine wichtige Alternative darstellt (49).
Ein wesentlicher Kritikpunkt an den verfügbaren Studien bleibt, dass häufig keine älteren Patienten eingeschlossen wurden, so dass die Aussagekraft insbesondere für die Gruppe der über 65-jährigen Patienten als eingeschränkt betrachtet werden muss.

Herzinsuffizienz mit erhaltener LV-Funktion
Auch für die Gruppe der Patienten mit HF-PEF, auf die hier nur zusammenfassend eingegangen wird, besitzt die Trainingstherapie eine besondere Bedeutung. Neben der diastolischen Funktionsstörung tragen auch hier eine Endotheldysfunktion und die Kombination anderer kardialer Funktionen zur Leistungsminderung bei (7), auch wenn die pathophysiologischen Ursachen derzeit noch schlechter als bei HF-REF verstanden sind. In einer deutsch-österreichischen multizentrischen Pilot-Studie (Ex-DHF, exercise training in diastolic heart failure) konnte belegt werden, dass es nach drei Monaten eines kombinierten Kraft-Ausdauertrainings zu einer Verbesserung der Leistungsfähigkeit (gemessen an VO2peak), der Lebensqualität, der diastolischen Funktion (gemessen an echokardiographischer Gewebedoppler-Untersuchung) und des linksatrialen Remodellings kommt (13).

Empfehlungen
In den Leitlinien zur Therapie bei chronischer Herzinsuffizienz wird ein allgemeines Ausdauertraining empfohlen und die genauen Modalitäten nicht genauer definiert. Beispielsweise findet sich im deutschen Kommentar zu den neuen ESC-Leitlinien die Empfehlung als Basistraining z.B. die Fahrradergometrie mit mindestens drei Sitzungen pro Woche über 30 min bei 50–60% der maximalen Herzfrequenz anzuwenden (24).
Zunehmend rückt eine Individualisierung der Trainingstherapie in den Fokus des Interesses, wie sie ausführlich in den Empfehlungen der „Heart Failure Association“ und der „European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation“ beschrieben ist (42). Auf diesen Artikel sei an dieser Stelle für einen Algorithmus verwiesen, der ein individualisiertes Vorgehen unter Berücksichtigung des klinischen Zustandes beschreibt. Praktisch wird nach Prüfung von absoluten oder relativen Kontraindikationen für Belastungsuntersuchungen oder regelmäßige körperliche Aktivität (z.B. unkontrollierte Arrhythmien, unkontrollierte Hypertonie, akute Myokarditis, Ruheherzfrequenz >100/min, u.a.) eine Spiroergometrie oder ein 6-Minuten-Gehtest ( falls Spiroergometrie nicht verfügbar) empfohlen (42).
Die Trainingsmodalitäten sollten in Abhängigkeit der objektivierbaren Leistungsfähigkeit, des Alters und des Aktivitätsniveaus ausgewählt werden, wie hier in Tabelle1 gezeigt ist. Neben dem klassischen kontinuierlichen Training sind darin auch verschiedene Intervalltrainingsformen, Krafttraining und Atemmuskeltraining implementiert (42). Bei der Auswahl des individuellenTrainingsprotokolls sollte eine Kombination gefunden werden, die auch persönliche Ziele und Präferenzen berücksichtigt. Grundsätzlich kann das Training alleine oder unter Supervision erfolgen, was insbesondere bei Neuaufnahme eines körperlichen Trainings vorteilhaft erscheint.
Kontinuierliches Ausdauertraining bietet sich bei allen Patienten an. Dabei wird anfangs eine geringe Intensität empfohlen bei beispielsweise 40-50% der VO2peak bis der Patient diese Leistung für 10-15 Minuten ausführen kann (42). Schrittweise kann dann die Intensität (z.B. auf 50-60 oder 70% der VO2peak) erhöht werden, danach die Dauer der Belastung (bis zu 30 Minuten) (42).
Hochintensives Intervalltraining (z.B. bei 60-100% der VO2peak für 10-30 Sekunden) kann unter Supervision auf einem Laufband oder Fahrradergometer durchgeführt werden, sollte aber jenen Patienten vorbehalten bleiben, die eine höhere Leistungsfähigkeit besitzen (VO2peak >18 ml/kg/min, siehe Tabelle1). Anhand einer regelmäßigen Überprüfung des klinischen Zustandes und weiterer Messgrößen, wie Körpergewicht, Blutdruck, Herzfrequenz und dem Auftreten von Symptomen, kann das Training modifiziert werden (42). Weitere konkrete Empfehlungen zum Aufbau und der praktischen Umsetzung der Trainingsmodalitäten finden sich in der oben genannten Veröffentlichung von Piepoli et al. (42).
Die multimodale Trainingstherapie scheint, gegebenenfalls auch teilstationär, unter Einbeziehung weiterer Fachdisziplinen wie der Sportwissenschaft und der Physiotherapie am besten umsetzbar. Wie die Daten von HF-ACTION vermuten lassen (39), ist unabhängig von der Art der körperlichen Belastung, eine möglichst große Compliance des Patienten von zentraler Bedeutung. Gerade im Übergang zu der regelmäßigen freiwilligen Aktivität und Trainingsausübung besteht eine besondere Herausforderung für behandelnde Kollegen.

ZUSAMMENFASSUNG

Auch wenn körperliches Training im Rahmen der Therapie bei chronischer Herzinsuffizienz trotz der eindeutigen Empfehlung der Leitlinien noch nicht in vielen Institutionen angewendet wird, sind die positiven Effekte sowohl in Hinsicht auf die Reversibilität der Pathomechanismen und die Leistungsfähigkeit, die Lebensqualität als auch die Verringerung von Mortalität und Hospitalisierung überzeugend. Im Gegensatz zu der unbestrittenen und wichtigen medikamentösen Therapie und der möglichen Aggregatunterstützung (ICD, CRT), wirkt körperliche Aktivität gleichzeitig auf die verschiedenen limitierenden Systeme und bietet so einen potenziell einzigartigen Therapieansatz.
Als besondere Spezifität muss dabei die aktive Durchführungscharakteristik des körperlichen Trainings im Unterschied zu den etablierten Therapieformen berücksichtigt werden. Dies erfordert im besonderen Maße Patientenbegleitung und psychologische Motivationsfaktoren für einen erfolgreichen Einsatz. Die Implementation der Trainingstherapie sollte zukünftig interdisziplinär angestrebt werden. Eine finanzielle Abbildung durch die Kostenträger scheint dabei ebenso vordringlich, wie die Patienten längerfristig und im Sinne einer Lebensstiländerung an das Training zu binden.

Angaben zu finanziellen Interessen und Beziehungen, wie Patente, Honorare oder Unterstützung durch Firmen: keine.

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Korrespondenzadresse:
Priv.-Doz. Dr. med. Torben Pottgießer
Universitäts-Herzzentrum Freiburg-Bad Krozingen
Klinik für Kardiologie und Angiologie I
Hugstetter Str. 55
79106 Freiburg
E-Mail: torben.pottgiesser@universitaets-herzzentrum.de
 
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