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Fortsetzung Vererbtes Übergewicht oder wie Epigenetik uns dick macht

Reversibilität

Die Ergebnisse der Studien zeigen, dass es viele Stellschrauben gibt, die mehr oder weniger starke Auswirkungen an der DNA haben können. Leider ist das optimale Zusammenspiel noch (lange) nicht geklärt. Was man aber weiß, ist, dass epigenetische Modifikationen grundsätzlich reversibel sind. Von welchen Faktoren alles abhängt, wann und wodurch sich Methylierungen wieder ändern und wie das vielleicht sogar zielgerichtet geschehen kann, ist ebenfalls Gegenstand der Forschung. Schließlich möchten die meisten Menschen gerne wissen, wie sie »Gesundheitssünden« wie unausgewogene Ernährung, zu wenig Bewegung oder einen zu hohen Substanzkonsum wieder ausgleichen können, um den eigenen Kindern nicht gleich einen Rucksack voller Ballast zu packen.

Bild Genmaus
Experimente mit Mäusen zeigten, dass die Nachkommen von Mäuseeltern, die mit hochkalorischem und fettreichem Futter ernährt wurden, ebenfalls Übergewicht und Blutzuckerprobleme bekamen. © Oleg Kozlov/fotolia

Wiederum geben Untersuchungen an Inzuchtstämmen erste Einblicke. »Wir haben das Fütterungsexperiment mit sechs Wochen fettreichem Futter auch mit Mäusen vor der Geschlechtsreife gemacht. Deren Nachkommen zeigten nicht die Tendenz zu Adipositas und Diabetes wie die Nachkommen von Elterntieren, die erst nach der Geschlechtsreife mit dem hochkalorischen Futter gefüttert wurden«, erklärt Professor Beckers. Offenbar gibt es also Zeitfenster, in denen ein Organismus für bestimmte Einflüsse empfänglich ist und in denen diese Informationen sich epigenetisch manifestieren oder aufgehoben werden.

Das zeigt auch die Untersuchung eines Mausstamms, bei dem sich bei allen Tieren über die Generationen hinweg im Alter von 14 Wochen ein Diabetes zu entwickeln beginnt. Verpaart man die Tiere jedoch zu einem Zeitpunkt, bevor sich der Diabetes ausprägt, so haben sie in der dritten Folgegeneration die Prädisposition für die Stoffwechselkrankheit verloren. Noch sind viele Fragen der epigenetischen Steuerung unbeantwortet. Bis dahin bleibt wohl vor allem, »vernünftig« mit seiner Gesundheit umzugehen.

■ Hutterer C

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Quellen:

  1. Huypens P, Sass S, Wu M, Dyckhoff D, Tschöp M, Theis FJ, Marschall S, Hrabě de Angelis M, Beckers J. Epigenetic germline inheritance of diet-induced obesity and insulin resistance. Nat. Genet. 2016; 48: 497-499. doi:10.1038/ng.3527

  2. Murashov AK, Pak ES, Koury M, Ajmera A, Jeyakumar M, Parker M, Williams O, Ding J, Walters D, Neufer D. Paternal long-term exercise programs offspring for low energy expenditure and increased risk for obesity in mice. FASEB J. 2016; 30: 775-784. doi:10.1096/fj.15-274274

  3. Wahl S et al. Epigenome-wide association study of body mass index, and the adverse outcomes of adiposity. Nature. 2017; 541: 81-86. doi:10.1038/nature20784

  4. Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, Seidel KD, Dietz WH. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 869-873. doi:10.1056/NEJM199709253371301