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Fortsetzung Die Historie des Sportherzens

Auch die insbesondere nach erschöpfenden Ausdauerbelastungen beobachteten passageren Anstiege der kardialen Marker Troponin I und T sowie BNP bzw. NT-proBNP haben zu Spekulationen über myokardiale Schäden geführt (19). In Ruhe sind die kardialen Marker bei Sportlern mit und ohne Sportherz nicht erhöht. Der belastungsinduzierte Anstieg der Troponine ist wahrscheinlich auf jenen Teil zurückzuführen, der im Zytosol der Kardiomyozyten lokalisiert ist, also nicht gebunden an die kontraktilen Proteine, so dass Zellnekrosen unwahrscheinlich sind. Andernfalls wäre schwer vorstellbar, dass ein Sportherz dauerhaft gesund bleiben kann. Der belastungsinduzierte Anstieg von BNP bzw. NT-proBNP ist vermutlich neben dem Anstieg der Katecholamine auf eine Zunahme des myokardialen Wandstress zurückzuführen.

In den letzten Jahren wurde in einigen Studien über vermehrten Koronarkalk bei Ausdauersportlern mittleren Alters berichtet. Andererseits hatten die meisten Sportler in diesen mittels Kardio-CT durchgeführten Studien normale Kalkscores (2). Atherosklerotische Plaques waren bei Sportlern mit hohem Trainingsumfang und langjährigem Ausdauertraining am häufigsten. Diese Sportler hatten besonders stabile Plaques, so dass ein geringeres Risiko für Rupturen anzunehmen ist. Als Mechanismen werden beispielsweise Scherkräfte bei gesteigertem koronaren Blutfluss während Belastung, Entzündungsreaktionen und freie Radikale diskutiert. Die Mortalität ist bei Sportlern mit hohem Trainingsumfang und Koronarkalk nicht erhöht.

Als Fazit kann festgestellt werden, dass das Sportherz ein physiologischer Anpassungsvorgang mit erhöhter Leistungsfähigkeit ist. Das Herz ist harmonisch vergrößert und exzentrisch hypertrophiert. Voraussetzung ist ein umfangreiches Ausdauertraining auf hohem Level. Eine konzentrische Hypertrophie, häufig als Kraftsportherz interpretiert, ist abklärungsbedürftig. Seit der ersten Beschreibung des Sportherzens 1899 werden mögliche Schäden diskutiert. In neueren Studien wird über eine mögliche rechtsventrikuläre Schädigung, myokardiale Fibrosen und vermehrten Koronarkalk bei einzelnen Ausdauersportlern berichtet. Für eine endgültige Beurteilung sind prospektive Längsschnittstudien notwendig. Gegen kardiale Schäden sprechen epidemiologische Studien, nach denen die Lebenserwartung von national und international erfolgreichen Ausdauersportlern nicht verkürzt sondern eher verlängert ist.

■ Kindermann W

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Quellen:

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