Fortsetzung Die Historie des Sportherzens
Gibt es ein Kraftsportherz? Morganroth et al. hatten 1975 bei Kugelstoßern und Ringern eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie festgestellt und hypothetisiert, dass Ausdauer-und Kraftsport zu unterschiedlichen kardialen Adaptationen führen (15). Ursächlich wird die angestiegene Nachlast aufgrund des erhöhten Blutdrucks bei maximalen Kraftbelastungen angenommen. Inzwischen wird das dichotome Muster struktureller kardialer Adaptationen in Zweifel gezogen (25, 26). Die Kammerwände bei Kraftsportlern sind nicht dicker als bei Ausdauersportlern. Die relative Wanddicke, also die Relation aus Wanddicke und enddiastolischem Durchmesser des linken Ventrikels, zeigt keinen signifikanten Unterschied zwischen Untrainierten, Ausdauersportlern und Kraftsportlern (25). Ein häufig vernachlässigter Confounder ist ein eventueller Anabolikamissbrauch. Entweder erfolgten keine oder nur rudimentäre Angaben in den Studien. Anabol-androgene Steroide können eine linksventrikuläre Hypertrophie induzieren, häufig begleitet von einer gestörten diastolischen Funktion (24, 25). Verdickte Kammerwände bei normal großem oder eher kleinem linken Ventrikel beim Sportler sind verdächtig auf Anabolikamissbrauch, vorausgesetzt es besteht keine pathologische Druckbelastung oder hypertrophe
Kardiomyopathie.
Das Sportherz ist häufig von elektrokardiographischen Veränderungen begleitet. Die meisten wurden bereits 1960 von Reindell beschrieben (17): Sinusbradykardie, Sinusarrhythmie, ektoper Vorhofrhythmus, AV-Block 1. Grades, AV-Block 2. Grades (Typ Mobitz I), inkompletter Rechtsschenkelblock, erhöhte QRS-Voltagen. Sie sind auch in den neuesten internationalen Interpretationsempfehlungen des Sportler-EKG‘s als physiologische Veränderungen enthalten und bedürfen, wenn sie asymptomatisch sind, keiner weiteren Abklärung. Auch die frühe Repolarisation und konvexe ST-Strecken mit nachfolgend negativen T-Wellen in V1-V4 bei schwarzen Athleten werden als physiologisch beurteilt. Isoliert negative T-Wellen können in 2-4% zusammen mit einem Sportherz auftreten, sind aber abklärungsbedürftig, um eine strukturelle Herzerkrankung auszuschließen.
Seit der Jahrtausendwende werden mögliche kardiale Schäden durch umfangreichen und extremen Ausdauersport, also für die Entwicklung eines Sportherzens typische Belastungen, diskutiert. Umfangreiches Ausdauertraining über viele Jahre kann Vorhofflimmern bei männlichen Sportlern im mittleren und höheren Lebensalter begünstigen (1, 13). Jüngere Sportler haben demgegenüber kein erhöhtes Vorhofflimmerrisiko (16). Als ursächliche Mechanismen werden unter anderem der erhöhte parasympathische Tonus und die Vorhofvergrößerung diskutiert. Andererseits ist das atriale Remodeling Teil des Sportherzens.
Kontrovers diskutiert werden Funktion und Struktur des rechten Ventrikels bei Ausdauersportlern (4, 12). Nach erschöpfenden Ausdauerbelastungen wie Marathonlauf und Triathlon wird in einigen Studien über eine reversible rechtsventrikuläre Dysfunktion berichtet. Über eine mögliche Entwicklung einer arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie durch jahrelanges umfangreiches Ausdauertraining wird spekuliert (12). Als wesentliche Ursache wird ein hoher Anstieg der nichtinvasiv gemessenen pulmonalarteriellen Drücke mit resultierendem hohen rechtsventrikulären Wandstress unter Belastung angenommen (12). Allerdings liegen die bei
Hochleistungssportlern unter maximaler Belastung mittels Swan-Ganz-Katheter gemessenen pulmonalarteriellen Drücke deutlich niedriger (10). Darüber hinaus wird vermutet, dass umfangreicher Ausdauersport myokardiale Fibrosen verursachen kann, da bei einzelnen Ausdauersportlern im Kardio-MRT ein Late Enhancement gefunden wurde (27). Letztlich sind die auf einzelnen Beobachtungsstudien basierenden Befunde nicht beweisend für eine sportbedingte Schädigung, da weitere Faktoren wie zwischenzeitliche Erkrankungen, insbesondere Myokarditis, oder der Missbrauch leistungssteigernder Substanzen berücksichtigt werden müssen.
