Orthopädie
EDITORIAL

Sporthämostaseologie: Ja oder Nein

Sports-Hemostaseology: Yes or No

Die Hämostaseologie, als die Lehre der „Blutgerinnung und deren Regulation“, bewegt sich in den Grenzen zwischen Blutung und Thrombose. Die Ursachen einer Thrombose erklärt das Virchowsche Trias. Von Rudolf Virchow schon 1855 beschrieben, beinhaltet die Trias Alterationen der Gefäßwand, Veränderungen der Strömungsgeschwindigkeit des Blutes und eine Hyperkoagulobilität (1). Eine Thrombose, ob arteriell oder venös, ist aber immer nur eine Seite der gerinnungsspezifischen Medaille, eine andere ist die hämorrhagische Diathese, die mit übermäßigen und anormalen Blutungen einhergeht. Schon im Studium lernt ein jeder Student, dass die Gerinnung bzw. Fibrinolyse in der Waage gehalten werden muss, damit weder Thrombosen entstehen, noch Blutungen auftreten. Zwischen Blutung und Thrombose ist mitunter aber nur ein schmaler Grat, da diese Waage durchaus einen hochempfindlichen Charakter besitzt.
Seit vielen Jahren ist bekannt, dass Sport das Gerinnungssystem beeinflusst. Dabei führen akute körperliche Belastungen mit entsprechender Intensität und Dauer zu einem Anstieg der Faktor VIII-Aktivität, zu einer Verkürzung der aPTT und einem Anstieg der Thrombinbildungsmarker, bei gleichzeitiger Aktivierung der Fibrinolyse (2, 3). Dies kann durchaus die Normgrenze der Parameter erreichen oder überschreiten, ohne dass hier von einer potentiell größeren Thrombosegefahr ausgegangen werden muss, wenn die Trias nicht anderweitig verändert ist. Angeborene Thrombophilien kommen mit gleicher Prävalenz auch bei Hochleistungssportlern vor, ohne dass auffallend viele Hochleistungssportler von Thrombosen betroffen sind (4). Anders ist es sicher einzuschätzen, wenn ein alteriertes Gefäßsystem, bzw. höhergradige Thrombophilien und/oder zusätzliche exogenen Risikofaktoren kombiniert sind. Dann kann auch auf dem Heimflug vom New-York-Marathon durchaus eine Thrombose auftreten. Parker et al. untersuchten den Einfluss der Kombination aus längerer Flugreise (>4h) versus kürzere Autoreise (<2h) in Verbindung mit einem Marathonlauf und fanden eine höhere Konzentration eines Thrombinbildungsmarkers (TAT) und D-Dimers in Verbindung mit der längeren Flugreise und beschreiben dies als eine mögliche Hyperkoagulabilität (5, 6). Weitere Studien müssen hier sicher folgen.
Glücklicherweise werden im Normalfall beim akuten Sport die Blutgerinnung und die Fibrinolyse in vergleichbarem Maße aktiviert, sodass im System eine ausgleichende Waage wiederhergestellt wird, nur auf einen höheren Bereitschafts- und Aktivierungsniveau. Dabei ist allerdings zu berücksichtigen, dass die gerinnungsspezifischen Veränderungen zeitlich die Veränderungen der Fibrinolyse überdauern. Auch die thrombozytäre Gerinnung ist bei diesen Prozessen beteiligt; Thrombozyten werden aus dem Milzbett und aus der Lungenstrombahn freigesetzt und voraktiviert. Bei normalem Gefäßzustand ist dies unproblematisch, bei alteriertem Gefäß- und Gerinnungssystem ist dies im Einzelnen schwieriger zu bewerten. Insgesamt allerdings sind die positiven Aspekte der Bewegung und hier vor allem des Ausdauersports für die Gefäßwand so bedeutsam, dass der Benefit einer normalisierten Endothelfunktion gerade bei gefäßalterierten Patienten nicht hoch genug einzuschätzen ist. Die Veränderung der Endothelfunktion mit Verbesserung der NO-Bioverfügbarkeit ist wissenschaftlich gut untersucht und unterstreicht die Bedeutung des Sporttreibens für die Gefäßfunktion (7).
Die Inhalte sporthämostaseologischer Fragestellungen betreffen auch die Wechselwirkungen des Sports mit der Antikoagulation sowie der Thrombozytenaggregationshemmung. Bei einer antithrombozytären Monotherapie scheint die Frage einer Wechselwirkung mit dem Sport eher weniger bedeutsam zu sein. Bei heutzutage nicht selten und zunehmend eingesetzter dualer Thrombozytenaggregationshemmung dagegen ist die Frage nach der Wechselwirkung durchaus angemessen, lässt sich aber zur Zeit bei fehlenden wissenschaftlichen Daten nicht abschließend beantworten. Wichtig sind auch Kenntnisse über Wechselwirkungen des Sports mit der oralen Antikoagulation, da die körperliche Bewegung eine Marcumartherapie durchaus beeinflussen kann. Hier existieren zwar nur wenige Daten, allerdings konnte eine kleine Studie von Shibata et al. aufzeigen, dass es unter zunehmender körperlicher Aktivität zu einer Reduktion des INR´s kommen kann und die Therapie entsprechend angepasst werden muss (8). Die Zukunft wird zeigen, wie die immer mehr eingesetzten neuen oralen Antikoagulanzien, dabei z.B. Thrombininhibitoren und Faktor Xa-Antagonisten, im Wechselspiel mit körperlicher Bewegung einzuschätzen sind.
Ein weiteres spannendes Feld dieses Bereichs ist das allgemeine Sporttreiben bzw. die Sporttherapie von Menschen mit hämorrhagischer Diathese. Während vor einigen Jahren Patienten z.B. mit schwerer Hämophilie immobilisiert wurden, werden die Patienten heute zum Sporttreiben motiviert. Dabei gibt es durchaus grundlegende Publikationen, die geeignete bzw. ungeeignete Sportarten entsprechend einordnen (9). Mitunter sind es aber gerade die weniger empfehlenswerten Sportarten, die bei Patienten, z.B. mit Hämophilie oder von-Willebrand-Jürgens-Syndrom, ein besonderes Interesse wecken. Hier ist eine spezialisierte individuelle Beratung notwendig, die beide Teilbereiche der Hämostaseologie und Sportmedizin inkludiert.
Fasst man alle diese interessanten Themengebiete zusammen, so macht es durchaus Sinn, dass sich Spezialisten auf diesem Gebiet eine Plattform schaffen. Diese Plattform – Sporthämostaseologie – verbindet dann die zwei Teilgebiete auch auf organisatorischer Ebene, dabei auf der einen Seite die Deutsche Gesellschaft für Sportmedizin und Prävention (DGSP), auf der anderen die Gesellschaft für Thrombose und Hämostaseforschung (GTH). Man braucht sicherlich keine weiterführende Zersplitterung einzelner Teilgebiete der Medizin. Wenn aber eine Plattform wie die Sporthämostaseologie dazu dient, Fragestellungen aus diesem Themengebiet kompetent zu beantworten und Forschungsvorhaben in diesem Bereich zu unterstützen oder zu koordinieren, ist – die in der Überschrift gestellte Frage – am Ende eindeutig mit einem „Ja“ zu beantworten. 

LITERATUR

  1. Bagot CN, Arya R Virchow and his triad: a question of attribution. Br J Haematol 143 (2008) 180-90.
    doi:10.1111/j.1365-2141.2008.07323.x
  2. Hilberg T, Menzel K, Wehmeier UF Endurance training modifies exercise-induced activation of blood coagulation: RCT. Eur J Appl Physiol 113 (2013) 1423-1430.
    doi:10.1007/s00421-012-2564-9
  3. Hilberg T, Gläser D, Schmidt V, Lösche W, Franke G, Schneider K, Gabriel HH Short-term exercise and platelet activity, sensitivity to agonist, and platelet-leukocyte conjugate formation. Platelets 14 (2003) 67-74.
    doi:10.1080/0953710021000057541-1
  4. Hilberg T, Jeschke D, Gabriel HH Hereditary thrombophilia in elite athletes. Med Sci Sports Exerc 34 (2002) 218-21.
    doi:10.1097/00005768-200202000-00006
  5. Parker BA, Augeri AL, Capizzi JA, Ballard KD, Kupchak BR, Volek JS, Troyanos C, Kriz P, D'Hemecourt P, Thompson PD Effect of marathon run and air travel on pre- and post-run soluble d-dimer, microparticle procoagulant activity, and p-selectin levels. Am J Cardiol 109 (2012) 1521-5.
    doi:10.1016/j.amjcard.2012.01.369
  6. Parker B, Augeri A, Capizzi J, Troyanos C, Kriz P, D'Hemecourt P, Thompson P Effect of air travel on exercise-induced coagulatory and fibrinolytic activation in marathon runners. Clin J Sport Med 21 (2011) 126-30.
    doi:10.1097/JSM.0b013e31820edfa6
  7. Gielen S, Schuler G, Adams V Cardiovascular effects of exercise training: molecular mechanisms: Circulation 122 (2010) 1221-38.
    doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.939959
  8. Shibata Y, Hashimoto H, Kurata C, Ohno R, Kazui T, Takinami M Influence of physical activity on warfarin therapy. Thromb Haemost. 80 (1998) 203-4.
  9. Hilberg T Sport bei Blutungsneigung. Dtsch Z Sportmed 56 (2005) 365-366.