Körperliche Aktivität bei Lebererkrankungen

Die Leber muss als zentrales Stoffwechselorgan bei körperlicher Aktivität besonderen Anforderungen gerecht werden. Bei chronischem Ausdauertraining findet sich daher eine Vergrößerung des Organs und Steigerung der metabolischen Kapazität.  Es  ist  andererseits  auch  verständlich,  dass  Lebererkrankungen  die  körperliche  Leistungsfähigkeit  eingrenzen  können.  Von  körperlichen  Belastungen ist bei den meisten Erkrankungen der Leber jedoch nicht generell abzusehen. Bei einer kompensierten Lebererkrankung ist eine moderate körperliche Aktivität zu empfehlen, auch bei einer akuten Hepatitis ist auch heute noch oftmals empfohlene  Bettruhe  nicht  erforderlich.  Körperliche  Aktivität  ist  zur  Vermeidung  einer hepatischen  Osteopathie  und  zur  Erhalt  der  Muskelmasse  anzuraten.  Auch  bei einer  chronischen  Hepatitis  gelten  diese  Empfehlungen.  Besondere  Bedeutung hat die körperliche Aktivität im Rahmen der Therapie einer hepatischen Steatose  bzw.  Steatohepatitis.  Die  Befunde  lassen  sich  durch  eine  Gewichtsreduktion bzw.  Steigerung  der  körperlichen  Fitness  oftmals  deutlich  bessern,  auch  ohne begleitende  Gewichtsabnahme  kann  körperliche  Aktivität  die  Befunde  günstig beeinflussen. Generell gehört bei einer Lebererkrankung die Aufklärung bezüglich möglicher Infektionserkrankungen und erforderlicher Hygienemaßnahmen sowie die  Durchführung  entsprechender  Schutzimpfungen  zu  einer  guten  klinischen Praxis. Lediglich im Komplikationsstadium der Leberzirrhose gelten Einschränkungen bezüglich der körperlichen Aktivität. Hier ist durch gestörte kardiozirkulatorische und metabolische Veränderungen die Leistungsfähigkeit eingeschränkt, und  das  Risiko  einer  weiteren  Dekompensation  (Varizenblutung,  Zunahme  des Aszites oder der Enzephalopathie) kann durch körperliche Aktivität zunehmen. Daher sollte in diesem Falle nur mit ärztlicher Maßgabe und unter engmaschigen Kontrollen trainiert werden.

Schlüsselwörter: körperliche  Aktivität,  Hepatitis,  Leberzirrhose,  portale Hypotonie, Steatohepatitis, Fettleber.

As the central organ of metabolism the liver has to meet the particular demands during physical activity. In case of chronic training one can find a hypertrophy of the organ and a increased metabolic capacity. On the other hand diseases of the liver may alter physical performance. Physical activity doesn`t have to be banned in case of an underlying liver disease. As long as the disease is compensated, a moderate physical activity is recommended. Even in the case of an acute hepatitis bed rest – still often advised - is not appropriate. In fact, physical activity is recommended in order to maintain muscle mass and avoid hepatic osteopathy. The same recommendation can be made in case of a chronic hepatitis. Physical exercise is of  particular  importance  in  the  therapy  of  non-alcoholic  fatty  liver  disease  and non-alcoholic steatohepatitis. The medical findings can be improved by a weight reduction  or  increase  of  physical  fitness,  the  latter  being  effective  even  without a  concomitant  weight  reduction.  Education  with  respect  to  possible  infections, explanation of essential hygienic precautions as well as proper immunizations are part of good clinical practice. Only in the case of decompensated liver cirrhosis physical activity has to be restricted. Due to cardiocirculatory or metabolic disorders the physical performance is limited and the risk of further decompensation (variceal bleeding, ascites or encephalopathy) may be increasing. Under these circumstances physical training should be supervised by a physician.

Key words: physical  activity,  hepatitis,  liver  cirrhosis,  portal  hypertension, steatohepatitis, non-alcoholic fatty liver.

Als  zentrales  Stoffwechselorgan  muss  die  Leber  während  körperlicher  Aktivität  ein  Vielfaches  der  Syntheseleistung  während  der Ruhephase erbringen, wofür besondere strukturelle und enzymatische  Voraussetzungen  gegeben  sind.  Im  Umkehrschluss  haben Lebererkrankungen  daher  auch  unmittelbare  Auswirkungen  auf die körperliche Leistungsfähigkeit. Die Beratung des Sportlers legt die Kenntnis der pathophysiologischen Veränderungen zu Grunde, auch sollte bei Hepatopathien die körperliche Aktivität als Therapiemodalität gezielt eingesetzt werden. Dies soll im Folgenden dargestellt werden.

Akute Belastungen
Ein  Anstieg  der  Transaminasen  und  der  Glutamatdehydrogenase (GLDH) nach sportlicher Belastung ist ein bekanntes Phänomen, wobei  der  Anstieg  der  Aspartat-Aminotransferase  (AST=GOT) durch eine Freisetzung aus dem Skelettmuskel deutlicher ausfällt als der der Alanin-Aminotransferase (ALT=GPT). Durch die unterschiedlichen Halbwertszeiten im Serum kann sich das Verhältnis jedoch  in  der  Folgezeit  umkehren.  Im  Gegensatz  zu  den  Serumtransaminasen  führt  auch  eine  sportliche  Betätigung  zu  keiner Erhöhung  der  Aktivität  der  gammaGT  oder alkalischen  Phosphatase  (7, 47),  lediglich  bei extremen  Belastungen  kann  eine  moderate Erhöhung  der  Aktivität  der  gammaGT  oder alkalischen Phosphatase –meist innerhalb des Normbereiches-  nachgewiesen  werden,  während das Serum-Bilirubin durch Hämolyse und Beeinflussung  des  Leberstoffwechsels  ansteigen kann (47, 16). Die  Bilirubinveränderung ist bei Vorliegen eines M. Meulengracht nicht ausgeprägter (18).

Chronische Belastungen
Im  Rahmen  der  Adaptation  lässt  sich  bei  Ausdauerdisziplinen eine  Leberhypertrophie  nachweisen  (19, 29).  Tierexperimentell wurde  eine  Zunahme  der  Mitochondrien  und  Ribosomen  sowie eine  vermehrte  Enzymaktivität  (z.B.  Cytochrome  a,b,c)  nachgewiesen.  Durch  körperliches  Training  lassen  sich  sowohl  die  ICGClearance als Maß des hepatischen Blutflusses als auch die Antipyrin- Clearance als Parameter des oxidativen Lebermetabolismus steigern (43, 55, 62).
Im kontrahierenden Skelettmuskel übersteigt unter anaeroben Bedingungen – etwa bei starker Anstrengung – die Geschwindigkeit der Pyruvatproduktion durch die Glykolyse die Rate der Pyruvatoxidation durch den Citratzyklus. Das im Muskel anfallende Lactat muss in der Leber zu Pyruvat zurückverwandelt werden, bevor es metabolisiert werden kann (Cori-Zyklus, s. Abb. 1). Dieser Zyklus verlagert einen Teil der Stoffwechsellast von der aktiven  Muskulatur zur Leber, seine Kapazität ist bei chronischem Ausdauertraining erhöht. Darüber hinaus wird durch Ausdauertraining eine  Steigerung der Kapazität der Fettoxidation erreicht.  Sonographisch stellt sich das Organ bei Ausdauerathleten als vergrößert mit vermehrt echogenem Parenchym ohne dorsale Schallabschwächung (als Differenzierung zur Fettleber) dar.

Akute Hepatitis
Lange galt die Bettruhe und körperliche Schonung als Maßgabe einer akuten Hepatitis. Vergleichende Studien an Soldaten wiesen jedoch nach, dass weder die Ausheilung noch die Vermeidung eines chronischen  Verlaufs  der  Erkrankung  durch  eine  generelle  Bettruhe  gefördert  werden.  Auch  der  Langzeitverlauf  wird  hierdurch nicht beeinflusst. Allerdings könnte ein Zusammenhang zwischen erschöpfender  Belastung  unmittelbar  vor  oder  zum  Zeitpunkt des  Krankheitsausbruches  und  einem  fulminanten  Verlauf  der Hepatitis  bestehen  (10, 36).  Eine  moderate  körperliche  Belastung bei  70%  VO_2max zweimal  täglich  hatte  keinen  nachteiligen  Effekt auf  Leberenzyme  oder  Histologie  (21).  Eine  aktive  Ausgestaltung der  Freizeit  ist  bei  akuter  Hepatitis  gleich  welcher  Genese  demnach anzuraten, sobald das Bilirubin bis auf 1,5 mg/dl gesunken ist, schaden  auch  erschöpfende  Belastungen  nicht  (8, 49).  Eine  Wettabbildung 1:Der Cori-Zyklus.kampfteilnahme  mit  entsprechender  Belastung  erscheint  jedoch nicht ratsam. Durch ein entsprechendes Rehabilitationsprogramm kann vielmehr die Phase der Rehabilitation eher verkürzt werden (28).

Chronische Hepatitis
Die  chronische  Hepatitis  ist  definiert  als  Persistieren  der  Leberentzündung  über  6  Monate.  Das  Ausmaß  der  Umbauvorgänge bestimmt  die  metabolische  und  hämodynamische  Beeinträchtigung des Organs, unabhängig von der Ursache der Erkrankung. Patienten  mit  leichteren  Formen  einer  chronischen  Hepatitis  tolerieren körperliche Aktivität sehr gut. Bezüglich fortgeschrittener Erkrankung  existieren  keine  kontrollierten  Studien,  die  spezielle Trainingsempfehlungen  unterstützten.  Eine  intensive  körperliche Dauerbelastung kann ein Risiko für eine Verschlechterung darstellen (3). Allerdings bestehen nach mehreren Untersuchungen gegen ein dosiertes körperliches Training unter Kontrolle der Leberentzündungszeichen  keine  Bedenken;  es  muss  unter  dem  Gesichtspunkt  der  metabolischen  Anpassungsmechanismen  sogar  befürwortet werden, u. a. zum Erhalt der verbliebenen Muskelmasse und Abwendung einer Knochendemineralisierung im Rahmen einer hepatischen Osteopathie (20, 50), sowie dem Erhalt an Lebensqualität (45) (s. Tab. 1).

Virale Hepatitis im Leistungssport
Es  liegen  keine  ausreichenden  Fallbeobachtungen  für  die  Wiederaufnahme  des  hochintensiven  Trainings  bei  Leistungssportlern nach  akuter  viraler  Hepatitis  vor.  Sinnvoll  scheint,  das  Training erst  nach  Normalisierung  der  Transaminasen  und  des  Bilirubins wieder  uneingeschränkt  aufzunehmen.  Bei  Nachweis  einer  Hepato-  und/oder  Splenomegalie  sollten  Kontaktsportarten  aufgrund der Rupturgefährdung weiterhin vermieden werden (11). Die Übertragung  enterischer  Hepatitiden  durch  Hygienemängel  beim  Gebrauch  von  Wasserflaschen,  Wasserspendern  und  Trinkgefäßen, Sportlerausrüstung, Umkleideräumen incl. Seifen und Handtüchern, Whirlpools, Schwimmbädern sowie kontaminierter Seen und Flüsse ist beschrieben (Übersicht in (60)). Auch die Übertragung einer Hepatitis B-Infektion während des Sports ist beschrieben. So infizierte ein HBeAg positiver Football Spieler fünf Mannschaftskollegen (58). Weitere Fälle bei Sumoringern und Crossläufern sind dokumentiert. Eine Übertragung könnte über offene Wunden oder Schleimhautkontakt  stattfinden  (6).  Aufgrund  der  Widerstandsfähigkeit  von HBV und der hohen Infektiosität ist das Risiko einer HBV Transmission höher als das anderer durch Blut übertragener Infektionen, einschließlich HIV. Es wurde geschätzt, dass die Anzahl der durch Sport übertragene  HBV-Infektionen  die  durch  Nadelstichverletzungen bedingten HBV-Infektionen im Gesundheitssystem überwiegt (33). Daher ist eine umfassende Aufklärung und Prophylaxe durch Impfung vorrangig.

Nicht-alkoholische Steatose (NAFLD) und Steatohepatitis (NASH)
Die zunehmende Verbreitung von Übergewicht und Adipositas sowie  der  Insulinresistenz  und  des  metabolischen  Syndroms  hat  signifikante Auswirkungen auf die Prävalenz der chronischen Lebererkrankungen. Schätzungen zufolge liegt bei 30% der erwachsenen US-Amerikanern  eine  nicht-alkoholische  Fettleber  vor,  bei  extrem adipösen  liegt  der  Anteil  bei  90%.  Patienten  mit  einer  nicht-alkoholischen  Fettleber  weisen  eine  erhöhte  Mortalität,  insbesondere an kardiovaskulären Erkrankungen, auf (23). Ein Teil der Patienten weist  entzündliche  Veränderungen  und  somit  eine  aggressivere Form  der  Fettlebererkrankung  auf,  die  nicht-alkoholische  Steatohepatitis. Der Langzeitverlauf einer NASH über im Mittel 11,8 Jahre zeigte bei regelmäßigen Biopsien bei Diabetikern in 23,9% die Entwicklung zu einer Zirrhose gegenüber lediglich 10,6% bei fehlendem Diabetes (39). Dabei besteht ein inverser Zusammenhang zwischen körperlicher  Fitness  und  der  Prävalenz  einer  NAFLD  (9).  Weitere Studien  zeigten,  dass  der  histologische  Schweregrad  mit  der  Einschränkung der maximalen Sauerstoffaufnahme korreliert, und dass eine gute Fitness vor einer Fettleberhepatitis schützen kann (32, 34). Die intrahepatischen Triglyzeride stammen dabei aus unterschiedlichen Quellen. Der quantitativ wichtigste Faktor bei Patienten mit NAFLD ist der erhöhte Zustrom von freien Fettsäuren aus dem Fettgewebe (ca. 60%), gefolgt von der de novo Lipogenese (ca. 26%). Die gesteigerte Fettsäurefreisetzung aus den Adipozyten wird durch die verringerte  Hemmung  der  hormonsensitiven  Lipase  als  Folge  der Insulinresistenz erklärt.
Der positive Effekt von körperlicher Aktivität bzgl. Gewichtsreduktion, Fettreduktion und Verbesserung der Insulinresistenz wurde in zahlreichen Studien nachgewiesen (12, 24, 37, 44, 48, 52, 54). Sowohl ein aerobes Ausdauertraining wie auch ein Krafttraining sind hierbei  effektiv,  ideal  ist  ein  kombiniertes  Training,  das  Ausdauer, Kraft  und  Balance  berücksichtigt  (1, 63).  Die  umgesetzte  Energiemenge pro Woche scheint dabei wichtiger zu sein als die Intensität der Belastung. Ein Bewegungsprogramm zusätzlich zu einer eingehaltenen Kalorienrestriktion wirkt sich synergistisch bezüglich des günstigen Effektes auf das metabolische Profil aus (56).
Baba  et  al  beschreiben  die  Effektivität  eines  3-Monats-Programmes  bestehend  aus  aerobem  Training  und  Diät  bei  NAFLD (53). Die Personen, die sich an die Ernährungs- und Bewegungsempfehlungen hielten, erreichten eine signifikante Besserung des BMI, Taillenumfanges und Aktivität der ALT (Abb. 2).  Interessanterweise hatten sich auch bei den Patienten, die körperlich aktiv waren ohne dabei Gewicht zu verlieren, die ALT ebenfalls gebessert.
Auch histologisch wurde nachgewiesen, dass sich durch eine Lebensstilintervention die hepatische Steatose und sogar die Fibrose bessern (61, 26). Auch ohne erreichten Gewichtsverlust bessert sich die Insulinresistenz und nehmen das viszerale und intrahepatische Fett ab (31).

Zusammenfassend vermögen eine adäquate Kalorienaufnahme  sowie  regelmäßige  Bewegung  in  Form  von  Ausdauertraining und  Krafteinheiten  die  metabolischen  Stoffwechselwege  zu  optimieren und sowohl die Inzidenz wie auch den Schweregrad einer Nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung zu senken.

Metabolische Veränderungen
Bei über einem Drittel der Zirrhosepatienten liegt ein Hypermetabolismus vor mit Erhöhung des Grundumsatzes und der Fettsäureoxidation (41). Diese Patienten stellen eine Hochrisikogruppe mit schlechter Prognose, auch nach Lebertransplantation, dar (38). Als Ursache wird aufgrund der gestörten hepatischen Elimination eine Erhöhung der Plasma-Catecholamine angesehen, die einen Stressstoffwechsel mit gesteigerter Proteolyse induzieren und für ca. 25 % des Hypermetabolismus des Zirrhotikers verantwortlich sind. Weitere Störungen in der Vasomotorik bedingen kardiozirkulatorische Veränderungen im systemischen und mesenterialen Stromgebiet, so dass die Veränderungen des portalen Blutflusses die Dysregulation widerspiegeln und mit einem erhöhten Grundumsatz korrelieren. Synergistisch wirkt sich eine hormonale Dysregulation in Bezug auf die Somatomedine, besonders IGF-1, aus, die in der Leber unter  Einwirkung  des  Wachstumshormons  gebildet  werden.  Die Bildung von IGF-1 ist in Abhängigkeit vom Schweregrad der Leberkrankheit eingeschränkt, so dass die katabole Stoffwechselreaktion verstärkt wird, zu deren Kompensation ein erhöhter Energiebedarf erforderlich ist. Über die Hälfte der Zirrhosepatienten weist demnach einen Eiweißmangel auf (46).
Durch  die  beschriebenen  Veränderungen  verlagert  sich  der oxidative Stoffwechsel beim Zirrhotiker von der Glucose zu Lipiden, die Ketogenese und die Gluconeogenese sind gesteigert, wohingegen  die  hepatische  Glykogenolyse  auf  ein  Drittel  gedrosselt ist, letzteres wahrscheinlich aufgrund des deutlich reduzierten hepatischen Glykogenbestandes. In der gesunden Leber entstammen 80% der freigesetzten Glukose der Glykogenolyse und nur 20 % der Gluconeogenese, dieses Verhältnis ist bei Zirrhose stark verändert. Die Steigerung der Glukoneogenese setzt aber eine vermehrte Bereitstellung von Aminosäuren voraus, ganz überwiegend durch den Abbau der Muskelproteine. Weiterhin gesteigert sind bei chronisch Leberkranken Lipolyse und Fettsäureoxidation. Die gesteigerte Lipidoxidation  ist  für  die  zirrhosetypische  Körperkomposition  mit ursächlich. Die Katabolie wird durch die bei 80% der Patienten vorliegende Insulinresistenz unterstützt (22).

Muskuläre Veränderungen
Insbesondere bei Patienten mit Alkoholanamnese findet sich bei bis zu 2/3 der Patienten eine alkoholische Myopathie. Diese Patienten haben eine verminderte Muskelkraft und oftmals auch eine erhöhte Aktivität der Kreatinkinase im Serum, wobei eine klinisch relevante Rhabdomyolyse selten ist. Histologisch sind die muskulären Schädigungen unspezifisch, meist finden sich eine Myozytolyse mit Variation der Fasergröße sowie eine Atrophie der TypII-Fasern (30, 5). Bei Alkoholverzicht können die Veränderungen reversibel sein, wobei sie sich bei manchen Patienten nur unvollständig zurückbilden (15).  Wesentlicher  Risikofaktor  scheint  die  lebenslang  zugeführte Gesamtalkoholmenge zu sein (17).

Kardiozirkulatorische Veränderungen bei Leberzirrhose
Die  hyperdyname  Kreislaufsituation,  bedingt  durch  die  erhöhte betaadrenerge  Aktivität  sowie  Vasodilatation  durch  verminderte Elimination  oder  vermehrte  Bildung  vasoaktiver  Substanzen  äußert  sich  in  einer  Erhöhung  des  Ruhepulses,  Herzzeitvolumens und  erniedrigtem  peripherem  arteriellen  Widerstand.  Aufgrund des  relativen  intravasalen  Volumenmangels  kommt  es  zu  einer vorübergehenden Natrium- und Wasserretention in der Niere und weiteren Aktivierung des sympathischen Nervensystems. Als Folge kann  der  Herzindex  von  Normalwerten  unter  4  l/min/m² im Extremfall bis auf 11 l/min/m² erhöht sein. Die periphere arteriovenöse  Sauerstoffdifferenz  ist  dementsprechend  meist  niedriger  als bei Normalpersonen. Das totale Blutvolumen ist bei Leberzirrhose zumeist erhöht (75-90 ml/kg im Vergleich zu 60-65 ml/kg bei Gesunden).  Dies  beruht  nahezu  ausschließlich  auf  einer  Expansion des Plasmavolumens.
Zirrhosekranke haben eine reduzierte VO_2max und maximale Herzfrequenz,  wobei  die  Beeinträchtigung  mit  dem  Schweregrad der Lebererkrankung korreliert. Neben der erniedrigten maximalen Herzrate, ist bei Leberzirrhotikern auch der cardiac output unter Belastung reduziert (64, 14, 2). Darüber hinaus sind Störungen der kardialen Funktion häufig bei Patienten mit Alkoholfettleber und alkoholischer  Leberzirrhose.  Dies  ist  primär  auf  eine  direkte  toxische Wirkung des Alkohols auf den Herzmuskel zurückzuführen, sekundär  sind  begleitende  Faktoren  wie  Magnesium-  oder  Zinkmangel oder Nikotinabusus von Bedeutung.
Doch nicht nur die kardiozirkulatorische Einschränkung bedingt eine verminderte Belastbarkeit. In mehreren Studien wurde eine erniedrigte Diffusionskapazität beschrieben, auch wenn die Patienten normoxämisch waren und ein hepatopulmonales Syndrom ausgeschlossen war. Auch konnten unter Belastung eingeschränkte Atemäquivalente sowie eine veränderte Kinetik in der Nachbelastungsphase bei Vorliegen einer Zirrhose dokumentiert werden (57). Diese Ergebnisse sind als Hinweis für eine Störung des Gasaustausches sowie eine Verlängerung Erholungsphase zu werten.

Komplikationen der Zirrhose
Bei  bereits  eingetretenen  Komplikationen  der  Leberzirrhose  ist gegenüber körperlicher Aktivität ein besonderes Augenmaß erforderlich. Am gefährlichsten ist dabei die Verstärkung der portalen Hypertension. Bereits eine mäßige körperliche Belastung (30 % der VO_2max)  vermag  eine  signifikante  Steigerung  des  hepatovenösen Druckgradienten  zu  bewirken  (Abb.  3).  Dies  kommt  wahrscheinlich durch eine Zunahme des intrahepatischen Widerstandes zustande, da im Rahmen der endothelialen Dysfunktion bei Zirrhose eine erhöhte Reagibilität auf vasokonstriktorische Substanzen wie Noradrenalin,  Angiotensin  II,  Vasopressin  und  Endothelin  1  besteht.  Diese  Vasokonstriktoren  werden  bei  körperlicher  Aktivität freigesetzt.  Patienten  mit  vorhandenen  Varizen  sollten  daher  auf diese Risikosteigerung hingewiesen werden.
Bei Vorliegen von Aszites bewirkt eine moderate körperliche Aktivität  (30  min  bei  3  METs)  bereits  eine  deutliche  Beeinträchtigung  der  Nierenfunktion  mit  entsprechender  Stimulation  des vasokonstriktorischen  Systems  (51).  Dabei  nehmen  sowohl  der renale  Plasmafluss  wie  auch  die  glomeruläre  Filtrationsrate  ab. Bei  dekompensierter  Leberzirrhose  mit  Aszites  ist  demnach  eine Einschränkung der körperlichen Aktivität anzuraten, der natriuretische Effekt von Furosemid kann eingeschränkt sein, wenn es vor Aufnahme auch nur einer moderaten körperlichen Aktivität eingenommen wird (51).
Durch  körperliche  Aktivität  wird  der  Ammoniakspiegel im  Plasma  erhöht.  Ammoniak  entsteht  im  Muskel  durch  die Desamination von ATP, gleichzeitig wird die hepatische Clearance durch eine Abnahme der Splanchnikusdurchblutung bei körperlicher  Aktivität  gedrosselt.  Darüber  hinaus  ist  die  Harnstoffsynthese  als  Ammoniak-verbrauchender  Prozess  bei  Leberzirrhose um  ca.  30%  reduziert  und  wird  im  Rahmen  des  abnehmenden pHs  bei  körperlicher  Aktivität  weiter  eingeschränkt  (25).  Dieser Anstieg des Ammoniaks fällt bei Leberzirrhotikern deutlich höher  aus  und  kann  für  die  oftmals  unter  Belastung  zunehmende Müdigkeit  im  Rahmen  einer  hepatischen  Enzephalopathie  mit verantwortlich sein.
Zusammenfassend  kann  festgehalten  werden,  dass  die  Leistungsfähigkeit  bei  Leberzirrhose  durch  die  pathophysiologischen Veränderungen  deutlich  eingeschränkt  ist.  Aufgrund  möglicher Folgen einer portalen Hypertension sollten – sofern keine entsprechenden  Befunde  einen  Pfortaderhochdruck  ausgeschlossen  haben – Aktivitäten mit intraabdominaler Drucksteigerung (Bauchpresse) vermieden werden.

Untersuchungen  nach  erfolgter  Lebertransplantation  konnten zeigen, dass die kardiozirkulatorischen Veränderungen bei Zirrhose  weitgehend  reversibel  sind  (59).  Während  die  Einschränkung der funktionellen Kapazität einen Einfluss auf die Überlebensrate nach Lebertransplantation hat, konnten eindrucksvolle Verbesserungen der Leistungsfähigkeit nach Transplantation demonstriert werden  (27, 35).  Perioperative  Trainings-  und  Rehabilitationsprogramme, wie sie bei Lungen- und Herztransplantationen evaluiert sind,  müssen  bezüglich  der  Lebertransplantation  noch  überprüft werden. Es scheint, dass durch ein entsprechendes präoperatives Trainingsprogramm  eine  Verbesserung  der  Überlebenswahrscheinlichkeit möglich ist (13). Bei vorgesehener Leberlebendspende profitieren Spender und Empfänger bei Vorliegen einer Steatose von einer entsprechenden Lebensstilintervention (42).

Erkrankungen  der  Leber  haben  durch  die  zentrale  Stellung  des Organs  im  Stoffwechsel  Auswirkungen  auf  die  körperliche  Leistungsfähigkeit.  Bei  akuter  Hepatitis,  gleich  welcher  Ätiologie,  ist moderate körperliche Aktivität nicht schädlich, hohe, kompetitive Belastungen  sind  jedoch  zu  unterlassen.  Bei  chronischer  Hepatitis ist eine schädliche Auswirkung von intensivem Training nicht nachgewiesen,  Aktivitäten  auf  Wettkampfniveau  sollten  ärztlich begleitet  werden.  Insbesondere  bei  infektiöser  Ursache  ist  eine entsprechende  Aufklärung  und  Hygiene  –nicht  nur  bei  Kontaktsportarten- wichtig. Ebenso gilt es, bei vorliegender Lebererkrankung  weitere  Infektionen  des  Organs  zu  vermeiden.  Präventive Maßnahmen, z.B. die Immunisierung, sind anzubieten. Bei fortgeschrittener Lebererkrankung mit Ausbildung einer Zirrhose muss aufgrund der pathophysiologischen Reaktionen von erschöpfender Belastung abgeraten werden. Moderate Aktivitäten zum Erhalt der Muskel- und Knochenmasse und funktionellen Kapazität sind zu empfehlen, da diese auch den Erfolg einer möglichen Lebertransplantation mitbestimmen.

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