Sportmedizin
ÜBERSICHT
DIE DEUTSCHE SPORTMEDIZIN IM JAHR 2009

Die Deutsche Sportmedizin im Jahr 2009

German Sports Medicine in 2009

ZUSAMMENFASSUNG

Die  deutsche  Sportmedizin  beschäftigte  sich  im  Jahr  2009  schwerpunktmäßig sowohl  mit  positiven  als  auch  negativen  Effekten  der  körperlichen  Aktivität in  all  ihren  Aspekten  und  bei  verschiedenen  Zielgruppen.  Die  Kardiologie thematisierte  die  Differenzierung  in  physiologische,  trainingsinduzierte  und krankhafte  Veränderungen  des  Herzens  wobei  insbesondere  der  extreme Ausdauersport  und  mögliche  kardiale  Folgeschäden  im  Mittelpunkt  des Interesses  standen.  In  den  Bereichen  der  Inneren  Medizin,  des  Stoffwechsels und  der  Ernährung  wurden  Untersuchungen  zur  körperlichen  Aktivität  im Kontext  der  Krebstherapie,  psychischer  Erkrankungen  und  des  Metabolischen Syndroms durchgeführt. Der Vergleich der Gesamthämoglobinmasse im Körper zwischen  verschiedenen  Referenzgruppen  sowie  die  Bedeutung  dieser  Größe für  die  Leistungsfähigkeit  war  Untersuchungsgegenstand  einiger  Studien  des Themenbereichs Blut und Doping. Hinsichtlich der Bedeutung des Erythrozyten bestehen  Hinweise,  dass  dessen  bekannte  passive  Funktion  im  Gasaustausch um  einen  möglichen  Einfluss  auf  die  Gefäßmuskulatur  zu  erweitern  ist.  Die Anti-Doping  Diskussion  bezog  sich  auf  Möglichkeiten  zur  Nachweisbarkeit  der Leistungsmanipulation  mit  autologem  Blut,  während  in  der  Höhenmedizin neue  Erkenntnisse  zur  akuten  Höhenkrankheit  publiziert  werden  konnten. Orthopädische  Studien  konzentrierten  sich  auf  Ursachen,  Differenzierung  und Behandlung des Leistenschmerzes, Überlastungsreaktionen im Laufsport sowie Nutzen und Wirkungsprinzipien exzentrischen Krafttrainings bei Tendinopathien von Achillessehnen. Zu den Wirkungsmechanismen des Vibrationskrafttrainings wurden  im  Jahr  2009  biomechanische  Studien  publiziert,  die  sich  insbesondere mit der Reflexaktivität beschäftigten.

Schlüsselwörter: Kardiologie,  Blut,  Höhenmedizin,  Doping,  Innere  Medizin, Orthopädie, Prävention, Rehabilitation, Molekularbiologie, Biomechanik.

SUMMARY

In 2009, German Sports Medicine addressed positive as well as negative effects of physical activity in all its different forms and in different target groups as well.Cardiological studies focused on differentiation of physiological exercise-induced and  pathological  cardial  adaptations.  Particular  interest  was  devoted  to  highintensity  endurance  sports  and  the  discussion  of  potentially  resulting  cardiac diseases.  In  the  fields  of  internal  medicine,  metabolism  and  nutrition,  studies on  physical  activity  as  a  therapeutic  measure,  targeting  cancer,  psychological diseases  and  metabolic  syndrome  were  conducted.  In  the  disciplines  of  blood and doping inter-individual comparisons focusing on haemoglobin mass and its significance for physical performance were analyzed. The function of erythrocytes in gas exchange is well-known, but evidence was found that erythrocytes might have an impact on vascular muscles as well. The anti-doping discussion was held on traceability of autologous blood transfusion, whereas in high-altitude medicine some  new  findings  on  acute  altitude  sickness  were  published.  Orthopaedic studies  concentrated  on  aetiology,  differentiation  and  treatment  of  groin  pain and overstrain symptoms in running. Benefits and principles of eccentric strength training in treatment of achilles tendinopathie were discussed as well.In  2009,  biomechanical  studies  referred  to  the  physiological  effects  of  WholeBody-Vibration and especially to the reflex activity. induced with vibrations.

Key words: cardiology, blood, high-altitude medicine, doping, internal medicine, orthopaedics, prevention, rehabilitation, molecular biology, biomechanics.

EINLEITUNG

Wie in den vorangegangen Jahren gibt dieser Artikel einen Überblick über die Themen, die im Jahr 2009 in den verschiedenen Teildisziplinen  der  Sportmedizin  von  Interesse  waren.  Basierend  auf den  Pulikationsdaten  der  Institute  wurde  von  den  im  jeweiligen Fachgebiet  spezialisierten  und  an  dieser  Übersichtsarbeit  beteiligten Autoren eine Auswahl an publizierten Studien getroffen. Insofern  kann  lediglich  ein  Ausschnitt  der  deutschen  sportmedizinischen Publikationen wiedergegeben werden. Auch im Jahr 2009 wird belegt, dass die Arbeit deutscher Wissenschaftler im Bereich der  Sportmedizin  national  und  insbesondere  international  Anerkennung findet.
Es sei erneut auf die Übersichtsarbeit des Deutschen CochraneZentrums zur Auswertung von randomisierten und kontrollierten klinischen Studien der Deutschen Zeitschrift für Sportmedizin in den Jahren 1950-2004 hingewiesen (48).

KARDIOLOGIE - KINDERMANN W

Sportmedizinische Vorsorgeuntersuchungen wurden auch in 2009 in mehreren Publikationen thematisiert (59, 106). Das British Journal  of  Sports  Medicine  widmete  ein  ganzes  Heft  dem  kardiovaskulären  Screening  zur  Prävention  des  plötzlichen  Herztods  beim Sport (30). Die bei Sportlern häufigen EKG-Veränderungen haben zu  einer  andauernden  Diskussion  geführt,  ob  das  Ruhe-EKG  mit 12 Ableitungen regelhaft Bestandteil eines kardiovaskulären Screenings sein soll. Eine Klassifizierung zur Interpretation des SportlerEKGs,  die  zwischen  häufigen  physiologischen  und  seltenen  nicht trainingsinduzierten  EKG-Veränderungen  unterscheidet  (23), erleichtert  die  Risikostratifizierung  und  kann  falsch  positiver  Befunde reduzieren. Ein entsprechendes internationales KonsensusStatement wurde kürzlich publiziert (24).
Kammerendteilveränderungen, insbesondere negative T-Wellen von mindestens 2 mm in mindestens zwei benachbarten Ableitungen, können sowohl trainingsbedingt als auch Ausdruck einer Herzerkrankung sein und sollten deshalb weiter abgeklärt werden (23, 77). Bei Ausdauersportlern mit physiologischer Herzvergrößerung  sind  negative  T-Wellen  häufiger  (83).  Am  häufigsten  finden sich diese Veränderungen bei schwarzen Athleten, meist einhergehend mit konvexbogig angehobenen ST-Strecken und lokalisiert in V2 bis V4 (76). Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass negative T-Wellen in V1 bis V3 bei jugendlichen Sportlern unter 16 Jahre nicht notwendigerweise eine weitere Abklärung erfordern (75). Für den  Erfahrenen  sind  falsch  positive  oder  falsch  nagative  Befunde im  Rahmen  eines  breit  angelegten  kardiovaskulären  Screenings einschließlich Echokardiographie eher selten. Dennoch gibt es einige Fallstricke insbesondere bei der Differenzialdiagnose zwischen Sportherz und hypertropher Kardiomyopathie (92).
Mehrere Fall-Kontroll-Studien weisen darauf hin, dass das Risiko von Vorhofflimmern bei Sportlern erhöht ist (1, 70). Betroffen sind  vornehmlich  Ausdauersportler  ab  einem  mittleren  Lebensalter  (1),  während  bei  jungen  Wettkampfsportlern  die  Prävalenz nicht höher ist als in der Allgemeinbevölkerung (78). Interessanterweise scheint bei über 65jährigen eine U-förmige Beziehung zwischen körperlicher Aktivität und Vorhofflimmern zu bestehen. Am niedrigsten  war  das  Risiko  bei  moderater  Intensität  (72).  Als  pathogenetisch relevante Mechanismen für das häufigere Auftreten von Vorhofflimmern bei Ausdauersportlern werden vor allem der erhöhte Vagotonus und eine Vergrößerung des linken Vorhofs im Sinne  eines  Remodeling  diskutiert,  während eine  chronische  systemische Inflammation (70) doch sehr hypothetisch erscheint. Im Rahmen der Framingham-Studie hatten Personen mit einem AVBlock  ersten  Grades  ein  erhöhtes  Risiko  für  Vorhofflimmern  und auch für eine Schrittmacherimplantationen, die Mortalität war erhöht (21). Die Befunde sind aber nicht übertragbar auf Sportler mit einem AV-Block ersten Grades, der in der Regel auf einen erhöhten Vagotonus zurückzuführen ist und unter Belastung verschwindet. Apnoetauchen  kann  sowohl  als  Freizeit-  als  auch  Leistungssport betrieben werden und zu Rhythmusstörungen führen. Bei Freizeittauchern traten bei 77% Arrhythmien auf, vorwiegend supraventrikuläre  und  ventrikuläre  Extrasystolen,  deren  Häufigkeit  mit  der Atemanhaltezeit korrelierte (38).
Extremer  Ausdauersport  fand  stets  das  besondere  Interesse  der  Medizin,  wie  eine  Literaturrecherche  von  Thompson  et  al am Beispiel des Boston-Marathons zeigt (105). Seit 1899 befassten sich 66 medizinische Studien, davon 25 kardiologische Artikel, mit diesem  traditionellen  Sportereignis.  Die  meisten  der  in  2009  publizierten Studien fanden keinen Hinweis, dass leistungssportlich betriebener  Ausdauersport  im  Allgemeinen  oder  Marathon  im Besonderen zu myokardialen Schäden führt (13, 42, 47, 71). Ein Anstieg von kardialen Biomarkern nach Marathonlauf wird von Mousavi et al nicht auf myokardiale Nekrosen zurückgeführt, da in der kardialen  Magnetresonanztomographie  kein  Late  Enhancement nachweisbar  war  (71).  Hingegen  hatten  in  einer  anderen  Studie ältere und anscheinend gesunde Marathonläufer häufiger ein Late Enhancement als eine altersgleiche Kontrollgruppe (16).
Bildgebende  Verfahren  haben  in  der  Sportmedizin  vor  allem bei der Abgrenzung physiologischer von pathologischen Veränderungen  einen  hohen  Stellenwert.  In  einer  echokardiographischen Querschnittstudie  konnte  der  aus  Einzelbeobachtungen  resultierende  Eindruck  einer  durch  Ausdauertraining  verbesserten diastolischen  Myokardfunktion  nicht  bestätigt  werden.  Die  altersbedingte Abnahme der diastolischen Funktion des linken und rechten Ventrikels konnte durch Ausdauertraining nicht aufgehalten  werden.  Auch  der  Umfang  des  Ausdauertrainings  hatte  keinen Einfluss (101). Ausdauertraining scheint hingegen Parameter der regionalen Myokarddeformation ( Strain und Strain rate ) des rechten Ventrikels leicht zu reduzieren, was von den Autoren als noch  normal  interpretiert  wird  (102).  Die  Computertomographie des Herzens kann für ausgewählte Personen (Koronaranomalien, asymptomatische koronare Herzerkrankung) eine Entscheidungshilfe darstellen, ist aber wegen der Strahlenbelastung vor allem bei jüngeren Sportlern nur begrenzt einsetzbar (18).
Was ist der zuverlässigste Test zur Beurteilung der Leistungsfähigkeit von Patienten mit Herzinsuffizienz? Der einfach durchführbare 6-Minuten-Gehtest scheint bei Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz ( NYHA III) eher die tatsächliche maximale Leistungsfähigkeit  widerzuspiegeln  als  ein  symptomlimitierter  Fahrradergometertest,  während  der  Gehtest  bei  Patienten  mit  milder Herzinsuffizienz nur einen submaximalen Test darstellt (43). Darüber  hinaus  konnte  bei  Herzinsuffizienpatienten  verschiedener Schweregrade gezeigt werden, dass die mittels Akzelerometer gemessene tägliche Gehzeit, insbesondere die Zeit schnellen Gehens, mit  der  auf  dem  Fahrradergometer  erreichten  maximalen  Sauerstoffaufnahme korreliert (44).
Die Datenlage zu den kardioprotektiven Effekten körperlichen Trainings  wird  immer  konsistenter.  Anhand  der  Telomerenlänge und Telomeraseaktivität mononukleärer Zellen konnte erstmals auf molekularer Ebene nachgewiesen werden, dass Ausdauertraining einen langfristigen positiven Effekt auf die Zellalterung im Gefäßsystem ausübt (112). In einer prospektiven randomisierten Studie wurde gezeigt, dass intensivierter Schulsport nicht nur die Fitness beeinflusst, sondern auch zu einer Zunahme der zirkulierenden endothelialen Progenitorzellen führt (111). Bemerkenswert sind auch die  Ergebnisse  zum  Zusammenhang  zwischen  körperlicher  Leistungsfähigkeit  und  Gesamtmortalität  bei  Hypertonikern.  Danach ist es für Hypertoniker günstiger, fit zu sein ungeachtet von Risikofaktoren als inaktiv zu sein ohne zusätzliche Risikofaktoren (50).

BLUT, HÖHE UND DOPING - BÖNING D

Die Bestimmung der Gesamthämoglobinmasse im Körper wird immer  mehr  zu  einem  Routineverfahren,  nachdem  es  von  Schmidt und Prommer (95) vereinfacht und optimiert wurde. Schumacher et al. (96) verglichen diese Größe bei untrainierten und trainierten Querschnittsgelähmten. Erwartungsgemäß lagen die Werte wegen geringer aktiver Muskelmasse und verkleinertem Gefäßbett unter denen  von  Nichtbehinderten  (Median  7,9  gHb/kg  Körpermasse gegenüber etwa 11 g/kg bei Untrainierten), waren aber bei Ausdauertrainierten erheblich erhöht (10,3 g/kg). Dementsprechend fand sich ein deutlicher Unterschied der Leistungsfähigkeit bei Labortests und der daraus geschätzten VO2max, auch wenn die Ausbelastung der Untrainierten möglicherweise niedriger war (maximale Herzfrequenz 153 gegen 173/min). Der Anstieg des Gesamthämoglobins  führte  auch  zu  einer  Zunahme  der  Hämoglobinkonzentration im Gegensatz zu der bekannten Abnahme im Training von Nichtbehinderten. Überraschenderweise hatte das Training keinen signifikanten Einfluss auf die Herzgröße, allerdings wurde die unterschiedliche Körpermasse nicht in Betracht gezogen.
In  den  letzten  Jahren  ist  hat  sich  herausgestellt,  dass  der Erythrozyt nicht nur ein passiver O2- und CO2-Träger ist, sondern offensichtlich  auch  Einfluss  auf  die  Gefäßmuskulatur  hat.  Brixius u.  Bloch  (17)  beschreiben  die  Zusammenhänge  in  einer  kurzen Übersichtsarbeit.  Die  Affinität  für  Nitrit-  und  Stickoxid(NO)-Bindung an Hämoglobin sinkt mit der Sauerstoffsättigung; da bereits in den Arteriolen O2 abgegeben wird, kann dies zumindest unter hypoxischen Bedingungen zur Freisetzung von NO und damit zu verbesserter Mikrozirkulation führen. Außerdem wurde die gleiche NO-Synthetase wie im Endothel auch im Erythrocyten gefunden. Da  auch  die  Flexibilität  der  roten  Blutkörperchen  unter  NO  zunimmt,  werden  die  Fließbedingungen  insgesamt  verbessert.  Die Bedeutung bei Muskelarbeit ist aber noch ungeklärt.
Herbsleb und Hilberg (39) haben die maximale und submaximale  Ausdauerleistungsfähigkeit  von  erwachsenen  Hämophiliepatienten beim Gehen auf dem Laufband mit zunehmender Steigung im Vergleich zu untrainierten gesunden Kontrollpersonen gleichen Alters  und  Gewichts  bestimmt.  Die  Patienten  erreichten  geringere Maximalleistungen nicht nur wegen einer teils trainingsbedingt schlechteren muskulären und kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit, sondern auch wegen oft erheblicher Gelenkschäden, die sich im Laufe der Zeit anhäufen. Es empfehlen sich zur Einschätzung der Leistungsfähigkeit submaximale Tests (Bestimmung anaerober Schwellen), bei denen die Gelenkprobleme eine geringere Rolle spielen.
Die  akute  Höhenkrankheit  wurde  bisher  als  eine  milde  Form des Höhenhirnödems angesehen. In einem sehr interessanten Übersichtsartikel zeigt eine Autorengruppe (5), dass dies unwahrscheinlich ist. Neuere Untersuchungen machen wahrscheinlich, dass die Hypoxie zur Bildung freier Radikale führt, die über eine Kette von Ereignissen schließlich eine Reizung von schmerzerzeugenden Nervenfasern im Bereich des trigeminovaskulären Sytems auslöst. Der Artikel enthält eine übersichtliche Einführung in die Chemie der Radikale. Interessant ist auch die Feststellung, dass hypoxieunempfindliche  Tiere  wie  Schildkröten  und  Karpfen,  aber  auch  menschliche Neugeborene  sowie  Höhenbewohner  einen  vergrößerten  Liquorraum haben, der Druckerhöhungen durch Hirnödeme abpuffert.
Voraussagekriterien der akuten Bergkrankheit hat Bärtsch (6) beschrieben.  Vorakklimatisation,  Aufstiegsgeschwindigkeit  und individuelle  Anfälligkeit  sind  die  wichtigsten  Prädiktoren.  Dies gilt auch für das Höhenhirnödem, das in der Regel aus einer sich verschlechternden akuten Bergkrankheit hervorgeht. Das Höhenlungenödem  ist  abhängig  von  der  Höhe,  der  Aufstiegsgeschwindigkeit und der individuellen Anfälligkeit. Der Einfluss der Vorakklimatisation dürfte ebenfalls eine Rolle spielen, wurde aber noch nicht systematisch erforscht. Aufwändige Voruntersuchungen z. B. mit künstlicher Hypoxie lohnen nicht, da zu viele falschpositive Befunde erhoben werden. Wesentlich zur Vermeidung aller Formen der akuten Bergkrankheit ist ein sehr langsamer Aufstieg (höchstens 350 m/Tag ab 2000 m Höhe).
Doping  mit  autologem  Blut  lässt  sich  bisher  nicht  qualitativ nachweisen. Pottgiesser et al. (81) haben in einer Pilotstudie festgestellt, dass sich die Genexpression in T-Lymphozyten als Reaktion auf  Erythrozytentrümmer,  die  durch  lagerungsbedingte  Schäden entstehen, ändert. Sie wiesen Änderungen bei den Genen für TollLike-Rezeptoren,  Apoptose-assoziierte  Tyrosinkinase  und  LowDensity-Lipoprotein-Rezeptoren  nach.  Allerdings  müssen  noch falsch-positive Reaktionen z. B. durch Infektionen oder Hämolyse ausgeschlossen werden. Da die Untersuchungen nach Blutlagerung bei +4° C vorgenommen wurden, ist die Methode vermutlich nicht bei tiefgefrorenen Blutkonserven anwendbar.
Wenn die Hb Masse vor Doping bekannt ist, lässt sich jedoch die Gabe von eigenen Erythrocyten (60 g Hb) mindestens 56 Tage lang  durch  die  CO-Rückatmungsmethode  nachweisen  (82).  Dies spricht sehr für die Aufnahme dieser Größe in den Blutpass eines Leistungssportlers.
Der Dopingbekämpfung war u. a. ein ganzes Heft der DZSM im  Jahr  2009  gewidmet.  Beispielhaft  seien  hier  nur  zwei  Artikel herausgegriffen.  Durch  frühzeitige  Methodenentwicklung  zum Nachweis  von  Stoffen,  die  sich  erst  in  der  klinischen  Erprobung befinden, versuchen die Kontrolllabore, deren Nutzung schnell einzudämmen (104). Ärztliches Verhalten bei Kontakten mit dopenden Sportlern wird ausführlich von Wiesing u. Striegel (113) analysiert. Die Schweigepflicht darf auch unter diesen Bedingungen nur nach sorgfältiger Überlegung („…zum Schutz eines höherwertigen Rechtsgutes“) gebrochen werden, so z. B. wenn Kinder von Erwachsenen manipuliert werden.

INNERE MEDIZIN, STOFFWECHSEL UND ERNÄHRUNG - NIESS A

Sowohl bei Studien als auch in der klinischen Praxis erfolgt die Vorgabe von Belastungsintensitäten zum Ansteuern einer definierten metabolischen Belastungsreaktion zum Teil in Prozent der zuvor bestimmten  maximalen  Sauerstoffaufnahme  (VO2max).  Dass dieses  Vorgehen  kritisch  gesehen  werden  muß,  darauf  verweisen Scharhag-Rosenberg et al. (93) in ihrer Arbeit. So führten Belastungen über 60 min Dauer bei einer Intensität von 60% bzw. 75% der VO2max zu interindividuell deutlich differenten Laktatwerten mit Schwankungen  zwischen  2,2  und  8,0  mmol/l  (bei  75%  VO2max). Dies  unterstreicht,  dass  zur  Belastungs-  und  Trainingssteuerung die Anwendung laktatbasierter Verfahren (31), von Vorteil ist. Die selbe  Arbeitsgruppe  fand  eine  hohe  intraindividuelle  Variabilität der  spiroergometrisch  und  mittels  indirekter  Kalorimetrie  bestimmten Fettoxidation unter Belastung (66).
Einen Schwerpunkt sportmedizinischer Arbeiten stellt die Untersuchung  von  Effekten  körperlichen  Trainings  auf  den  gesunden und kranken Menschen dar. Neben krankheitsrelevante Endpunkte untersuchende  Studien  findet  sich  auch  eine  wachsende  Zahl  an Arbeiten,  welche  die  der  Trainingsanpassung  zugrunde  liegende Mechanismen untersuchen (100, 91). So bildet sich die Wirksamkeit von körperlichem Training auch sehr deutlich bei der Verringerung von  ektopem  Leberfett  bei  Personen  mit  erhöhtem  Diabetesrisiko  ab  (45).  Neben  den  bekannt  positiven  Trainingseffekten  bei  Erkrankungen  wie  Atherosklerose  oder  Typ  2  Diabetes  mehren  sich Hinweise, dass körperliches Training jedoch auch bei Patienten mit psychiatrischen  Erkrankungen  positive  Effekte  induzieren  kann. Es konnte gezeigt werden, dass es bei Patienten mit Panikattacken durch eine akute 30-minütige Dauerbelastung bei 70% der VO2max zu  einer  Verringerung  der  Krankheitssymptome  kommt  (98).  Weiterhin konnte gezeigt werden, dass sich die bei diesen Patienten zu beobachtende Verringerung des brain-derived neurotrophic factors (BDNF) durch eine solche Belastung nach oben korrigieren lässt (99). Unklar ist jedoch die Nachhaltigkeit dieses Effektes im Sinne eines tatsächlichen Trainingseffektes. Zumindest bei Gesunden führte ein 12-wöchiges Training nicht zu einer Zunahme der initial normalen BDNF – Konzentrationen im Plasma (Schiffer et al., 2000).
Bei  hämatologischen  Patienten  ist  die  Therapie  mit  Stammzelltransplantation  (SZT)  mit  einer  passageren  Immobilität  verbunden, die auch das Auftreten einer Muskelatrophie begünstigt. Ein bereits vor SZT begonnenes Trainingsprogramm scheint in der Lage zu sein, Muskelkraft, Ausdauer, Lungenfunktion und die Lebensqualität dieser Patienten günstig zu beeinflussen (7). Für die Durchführung eines sicheren aber auch effektiven Trainings dieser Patienten ist es erforderlich, einschränkende Empfehlungen, z.B. in Phasen einer ausgeprägteren Zytopenie auf eine stabilere Datenbasis zu stellen und gegebenenfalls zu modifizieren (40).
Hinsichtlich  der  Risikoreduktion  für  ein  metabolisches  Syndrom  fanden  Hahn  et  al.  (37)  Hinweise,  dass  sportliches  Training reinen Freizeitaktivitäten überlegen ist. Gerade bei anspruchsvollen Krankheitsentitäten wie der Adipositas von Kindern muss sich die sportmedizinische Forschung neben primär somatischen Endpunkten auch mit der Erfassung psychopathologischer Variablen befassen (51). Entscheidende Bedeutung kommt somit gerade auch bei Trainingsinterventionsstudien  den  geeigneten  Mess-verfahren  zu. Auch  deren  Weiterentwicklung  und  Validierung  ist  Gegenstand sportmedizinischer Forschung, oft auch in Kooperation mit anderen  Fachdisziplinen,  wie  am  Beispiel  der  Untersuchung  zeitlicher Schwingungen retinaler Gefäßdurchmesser aufgezeigt werden kann (52). Auch Verfahren zur Messung des Intimamedia-Komplexes sind in diesem Zusammenhang zu nennen, ermöglichen sie doch den Effekt atherogener Risikofaktoren einerseits oder aber auch präventive Wirkungen von Training andererseits zu dokumentieren (55).
Neben Trainingsinterventionsstudien finden sich in den sportmedizinischen  Publikationen  auch  regelmässig  Fallberichte,  die erkennen lassen, dass Entscheidungen zum Wiedereinstieg in den Wettkampfsport in der sportmedizinischen Praxis nicht selten von einen  interdisziplinären  Ansatz  profitieren  (12).  Dies  gilt  im  übrigen auch für Publikationen, die Fragen zur Sporttauglichkeit bei verschiedenen Erkrankungen beantworten (103, 26).
In den Themenbereichen oxidativer Stress (19) oder Hypoxie und Höhenmedizin gab es auch in 2009 Publikationen, an denen sportmedizinische Autoren beteiligt waren. So weist eine Untersuchung zu den zugrundeliegenden Mechanismen des Höhenlungenödems  (HAPE)  darauf  hin,  dass  bei  hier  anfälligen  Personen  die Prophylaxe mit Dexamethason deren reduzierte körperliche Leistungsfähigkeit unter Höhenbedingungen erhöht (33).

ORTHOPÄDIE - SCHMITT H

Die Diagnostik des Leistenschmerzes des Sportlers stellt den behandelnden Sportarzt häufig vor große Probleme. Handelt es sich um akute Verletzungen, kann die Ursache der Beschwerden häufig auf  eine  verletzte  Struktur  zurückgeführt  werden  und  eine  meist konservative  Behandlung  kann  zielgerichtet  eingeleitet  werden. Wesentlich  schwieriger  sind  chronische  Leistenschmerzen  zu diagnostizieren und auch zu behandeln, da zahlreiche Strukturen hierfür verantwortlich gemacht werden können (107). In erster Linie ist eine Unterscheidung zwischen intra- und extraartikulären Ursachen  anzustreben.  Neben  lokalen  infiltrativen  Maßnahmen hat insbesondere die Kernspindiagnostik einen großen Stellenwert erlangt.  Ödematöse  Veränderungen  als  Zeichen  einer  Überlastungsreaktion  extraartikulärer  Strukturen  können  gut  dargestellt werden,  daneben  auch  knöcherne  Überlastungsreaktionen  (36), die  für  den  Athleten  häufig  eine  mehrwöchige  Phase  der  Belastungsreduktion bedeuten. Intraartikuläre Ursachen wie Labrumläsionen oder Einklemmungsphänomene wie ein femoroacetabläres Impingement  (FAI)  lassen  sich  durch  eine  Kernspintomographie mit  intraartikulärem  Kontrastmittel  am  zuverlässigsten  darstellen  (direkte  Arthrographie).  Arthroskopische  Techniken  werden bei  Leistungssportlern  zunehmend  eingesetzt,  um  pathologische Veränderungen zu beheben. Das geringere Trauma des arthroskopischen Vorgehens gegenüber dem offenen erlaubt in vielen Fällen eine schnellere Rehabilitation (79).
Überlastungsreaktionen bei Läufern finden sich gehäuft an der unteren Extremität, entweder im Sinne einer Streßreaktion am Unterschenkel oder im Sinne einer Tendinopathie der Achillessehne. Die Ursachen für derartige Beschwerden sind sehr vielfältig (115). Bislang findet sich kein Hinweis dafür, dass Alter, Geschlecht oder anthropometrische Daten einen Einfluß auf das Risiko einer Achillessehnentendinopathie  haben  (61).  Chronische  Achillessehnebeschwerden führen zu einer veränderten Kinematik mit reduziertem Bewegungsumfang am Kniegelenk und verkürzter Präaktivierungsphase (4). Im Vordergrund therapeutischer Bemühungen bei medial tibial stress syndrome (MTSS) stehen konservative Maßnahmen (35). Auch wenn die Datenlage nicht eindeutig ist, so scheinen in der  Akutphase  körperliche  Ruhe  und  Eis  zur  Beschwerdereduktion  zu  führen.  Eine  Belastungsreduktion  in  der  subakuten  Phase mit sog. low impact Belastungen führt zur Beschwerdelinderung. Dehnungsübungen, Optimierung des Schuhwerkes, Orthesen, Manualtherapie  und  propriozeptives  Training  können  die  Inzidenz des MTSS reduzieren. Unterschiedliche Ergebnisse werden in der Anwendung  von  Stoßwellenbehandlung,  lokalen  Injektionen  und Akupunktur berichtet. Bei persistierender Beschwerdesymptomatik trotz intensiver konservativer Behandlung kann eine operative „hintere Fasziotomie“ als operative Maßnahme in Erwägung gezogen werden (35). Randomisierte Kontrollstudien existieren für die meisten konservativen Therapiemaßnahmen nicht.
Ähnlich  verhält  es  sich  bei  den  Therapiemaßnahmen  der Tendinopathie  der  Achillessehne  (62).  Exzentrische  Übungen konnten die besten Ergebnisse bei Beschwerden in den mittleren Abschnitten  der  Achillessehne  liefern.  Der  genaue  Wirkmechanismus ist nicht komplett geklärt, ebenso die Frage, warum nicht bei  allen  Tendinopathien  durch  exzentrisches  Krafttraining  eine Verbesserung  zu  erzielen  ist  (85).  Fußballspezifisches  Balancetraining konnte die Rate der Achillessehnenbeschwerden und die damit verbundenen Ausfallzeit bei Fußballspielerinnen signifikant reduzieren  (53).  Der  Nachweis  des  therapeutischen  Effektes  von Injektionen  mit  Glukokortikoiden  im  Bereich  der  Achillessehne  konnte  bislang  weiter  nicht  erbracht  werden  (65).  Kommt  es trotz intensiver konservativer Behandlung zu einer Persistenz der Beschwerden  und  Reizzustände  an  der  Achillessehne,  muß ins besondere bei Problemen im Bereich der Ansatzzone am Calcaneus bei operativer Versorgung auch an die Mitbehandlung knöcherner Deformitäten im Sinne einer Haglund-Exostose gedacht werden. Die operativen Ergebnisse sind dann gut (27). Zur wissenschaftlichen  Beurteilung  von  Beschwerden  an  der  Achillessehne kann der im angloamerikanischen Raum häufig verwendete und jetzt in die deutsche Sprache übersetzte VISA-A Score eingesetzt werden (60). Somit ist ein Vergleich von Studien, die in deutschsprachigen  Ländern  durchgeführt  wurden,  mit  internationalen Arbeiten möglich.
Dass  die  Kernspintomographie  nicht  nur  in  der  Beurteilung von Überlastungsschäden sondern auch bei postoperativen Fragestellungen  in  der  Sportorthopädie  eine  zunehmende  Rolle  spielt, wird  bei  der  Versorgung  von  vorderen  Kreuzbandrupturen  deutlich. Insbesondere eine differenzierte Aussage zur Beurteilung von Teilrupturen oder kompletten Rupturen einzelner Bündel einer Rekonstruktion kann immer zuverlässiger erfolgen (20). Damit kann auch  eine  erforderlich  werdende  operative  Behandlung  besser vorbereitet werden. Daneben kann der zu erwartende Erfolg einer operativen  knorpelregenerativen  Maßnahme,  der  neben  der  Defektgröße und -lokalisation auch vom Alter des Patienten abhängt, besser eingeschätzt werden (25).
Auch präventive Maßnahmen stehen weiterhin im Focus wissenschaftlichen Interesses. Bei mehr als 100.000 frischen Kreuzbandrupturen  pro  Jahr  alleine  in  den  USA  werden  prädisponierende Faktoren herausgearbeitet. Gerade bei Fußballspielern ist das Verletzungsrisiko ohne Gegnerkontakt sehr hoch (2, 3). Studien existieren gehäuft an weiblichen Kollektiven der Sportart Fußball und Ski Alpin (89). Es gibt Hinweise für den positiven Einfluß propriozeptiver Trainingsinhalte auf die Rate frischer vorderer Kreuzbandverletzungen,  wobei  weitere  interventionelle  Studien  gefordert werden, um konkrete Trainingshinweise zu liefern.

SPORT IN PRÄVENTION UND REHABILITATION - STEINACKER JM

„Die  Entwicklungen,  die  sich  aus  dem  demographischen  Wandel und einem modernen Lebensstil ergeben, machen es erforderlich das Gesundheitswesen stärker auf Prävention und Gesundheitsförderung auszurichten. Sie tragen wesentlich dazu bei, Lebensqualität und Leistungsfähigkeit im Menschen zu erhalten und zu verbessern und haben auch das Potenzial die krankheitsbedingte Kosten zu senken“, so Bundesministerin Prof. Annette Schavan. auf dem 41. Deutschen Sportärztekongress in Ulm. Die sportmedizinische Forschung stimuliert hier mittlerweile die gesamte Medizin.
Dabei  geht  es  um  den  Zeitverlauf  von  Trainingswirkungen (94), um Krafttraining (109) oder um den Einsatz von Fußball bei adipösen Kindern (46) und den Empfehlungen für das Sporttreiben (68) oder eher traditionell um die Diagnostik bei Kindern (88). Epidemiologisch orientierte Studien zeigen an einem Ulmer Kollektiv verglichen  mit  URMEL  die  Zunahme  der  Fettmasse  von  Schulkindern  über  30  Jahren  (7374)  oder  im  CORA-Kollektiv  den  Zusammenhang von körperlicher Aktivität und metabolischem Syndrom (37). Zunehmend finden sich Studien zur Bewegungstherapie bei Depression (14, 28, 29) und den Wechselbeziehungen zwischen körperlicher Aktivität und Gedächtnisfunktionen (34, 90).
Bei einer sportmedizinisch orientierten ambulanten Rehabilitation lassen sich nicht nur medizinische Vorteile sondern auch ein  ökonomischer  Nutzen  gegenüber  stationärer  Rehabilitation darstellen (97).
Die sportmedizinische Betreuungsarbeit (67) wird oft zu wenig prospektiv mit Studiencharakter durchgeführt, zum einen weil Zeit und Geld fehlen, oft aber weil man zu wenig daran denkt. Ausnahme sind die Olympiaarztberichte (114).

MOLEKULARBIOLOGIE - STEINACKER JM

Die molekularen Effekte von Sport und Bewegung sind oft schwer zu untersuchen, Probenmaterial aus dem Gewebe ist mit Biopsien nur sehr aufwendig zu gewinnen und Belastungen sind schwer zu standardisieren. Andererseits, Versuchspersonen kooperieren, auch wenn man mit ihnen wie die Heidelberger Gruppe wieder auf die Margaritha-Hütte  muss,  um  vaskuläre  Mechanismen  bei  der  pulmonalen Hypertonie  in  Hypoxie  abzuklären  (10).  Dasselbe  Model  lässt  sich aber im Tierversuch detaillierter betrachten (11) oder man geht in die Zellkultur, um Signalwege in der Alveolarzelle zu betrachten (8).
Vaskuläre Mechanismen sind ein bedeutender Teil der  positiven Effekte  von  Training,  sei  es  die  Stimulation  der  NO-Synthase  im Erythrozyten (100) oder direkte Effekte auf glatte Muskelzellen. Dabei interessieren sportmedizinische Gruppen im Modell auch Zellzu-Zell-Interaktionen (49, 110, 69) und die  Stammzellbiologie (58, 63, 80, 9). Dabei kann in der Anwendung gezeigt werden, dass kurze intensive  Belastungen  die  migratorische  Aktivität  von  mesenchymalen Stammzellen vermehrt, aber auch die Apoptose stimuliert, wobei  oxidativer  Stress  wie  auch  Fas/CD95-rezeptorvermittelte Signalwege eine Rolle spielen (56). Relativ wenig wird von sportmedizinischen Gruppen auf die Rolle der mitochondrialen Funktion im Alter (9) und bei hohen Belastungen eingegangen.

SPORTWISSENSCHAFT UND BIOMECHANIK - FLEISCHER S

In diesem letzten Abschnitt wird eine Auswahl aus biomechanischen Arbeiten vorgestellt, die für die Sportmedizin von Relevanz sind.
Das Training auf Vibrationsplatten hat sich in den letzten Jahren zu einer populären Trainingsform entwickelt, zu der im Jahr 2009 einige  wichtige  Arbeiten  publiziert  wurden.  Die  physiologischen Mechanismen, mit denen die Muskulatur und der gesamte Organismus auf ein solches Vibrationstraining reagieren, sind weiterhin nicht  vollständig  bekannt.Von  Herstellerseite  wird  der  Tonic  Vibration  Reflex  (TVR)  als  den  Trainingsanpassungen  zugrundeliegender Mechanismus propagiert. Dies wird in der Literatur jedoch kritisch beurteilt (41).
Hinsichtlich  der  Langzeit-Effekte  des  Vibrationstrainings  im Sinne einer verbesserten muskulären Funktion finden wir eine divergierende Forschungslage: positive Effekte werden über ein optimiertes Kraft-Geschwindigkeitsverhältnis, eine gesteigerte Schnellkraft und höhere vertikale Sprungleistung sowie eine verbesserte allgemeine Kraftfähigkeit ausgedrückt (57), wobei besonders ältere Menschen  zu  profitieren  scheinen  (15).  Andere  Studien  hingegen konnten  diese  Effekte  im  Anschluss  an  eine  mehrwöchige  Trainingsintervention nicht feststellen (22, 64).
Insbesondere  in  der  Raumfahrt  und  den  damit  assoziierten negativen Folgeerscheinungen wie Muskelatrophien und Knochenschwund soll das Vibrationskrafttraining als präventive Interventionsmaßnahme implementiert werden.
Rittweger  et  al.  (86)  simulierten  in  ihrer  randomisiert-kontrollierten  Bed-Rest-Studie  über  56  Tage  die  Schwerelosigkeitsbedingungen,  mit  denen  Skelettmuskulatur  und  Knochen  in  der Raumfahrt  konfrontiert  werden.  Sie  konnten  zeigen,  dass  ein  begleitendes Vibrationstraining einen protektiven Effekt auf die Muskelfunktion der Knieextensoren besitzt und die Knochenmasse der Tibia erhalten blieb.
Im Rahmen einer Trainingsintervention bei Gonarthrosepatienten verglichen Rapp et al. (84) ein konventionelles Krafttraining mit einem Vibrationskrafttraining. Beide Trainingsformen führten zu  signifikanten  und  gleichwertigen  Steigerungen  der  Kraftfähigkeiten  der  Beinextensoren  und  –flexoren.  Basierend  auf  dem  geringeren  Zeitaufwand  des  Vibrationstrainings  wurde  diese  Trainingsform, in Übereinstimmung mit anderen Studien (57), als die Effektivere deklariert.
Über die positiven Effekte des Vibrationstrainings hinaus wird auf  den  bestehenden  Forschungsbedarf  hinsichtlich  der  physiologischen  Mechanismen  verwiesen  (84).  Zur  Klärung  wurde  die Muskelaktivität  in  mehreren  Studien  mittels  Elektromyographie (EMG) erfasst. Einige Studien sahen eine von Bewegungsartefakten überlagerte muskuläre Aktivität, denen vibrationsbedingte Schwingungen  der  Elektrodenkabel  zu  Grunde  gelegt  wurden.  Andere Untersuchungen  hingegen  führten  einen  Teil  der  Muskelaktivität auf Dehnungsreflexe als physiologische Reaktion auf die Vibrationen zurück. Die Frage, ob die Dehnungsreflexe im Hinblick auf Trainingsanpassungen von funktioneller Relevanz sind, steht zur Klärung aus.
Bislang gibt es keinen direkten methodischen Zugang, der die Differenzierung  in  Bewegungsartefakte  und  reale  Muskelaktivität erlaubt. Vor diesem Hintergrund wählten Ritzmann et al. (87) einen methodischen Ansatz, der mehrere Messungen auf und außerhalb der Vibrationsplatte umfasste. Mittels sogenannter Dummy-Elektroden,  die  durch  entsprechende  Präparation  ausschließlich  zur Registrierung von Störsignalen geeignet sind, konnten Bewegungsartefakte identifiziert und quantifiziert werden.
Über  weitere  Messverfahren  ohne  und  mit  Vibrationseinfluss  war  schließlich  die  Detektion  von  Dehnungsreflexen  im schwingungsinduzierten muskulären Aktivierungsmuster und die Quantifizierung dieser Reflexaktivität möglich.
Die  Ergebnisse  zeigten,  dass  die  Bewegungsartefakte  nicht signifikanten Ausmaßes waren und demnach keine Überlagerung der EMG-Signale präsent war. Weiter unterstützten die Ergebnisse die  Hypothese,  dass  die  Vibrationsreize  mit  Dehnungsreflexen  in den  Beinextensoren  (M.  soleus,  M.  gastrocnemius  und  M.  rectus femoris) beantwortet werden.

LITERATUR

  1. Abdulla J, Nielsen JR Is the risk of atrial firillation higher in athletesthan in the general population? A systematic review and meta-analysis.Europace 11 (2009) 1156-1159.
  2. Alentorn-Geli E, Alentorn-Geli E, Myer GD, Silvers HJ, Samitier G, Romero D, Lazaro-Haro C, Cugat R Prevention of noncontact anterior cruciate ligament injuries in soccer players. Part 1:Mechanisms of injury and underlying risk factors. Knee Surg SportsTraumatol Arthrosc 17 (2009) 705-729.
  3. Alentorn-Geli E, Myer GD, Silvers HJ, Samitier G, Romero D,Lazaro-Haro C, Cugat R Prevention of non-contact anterior cruciate ligament injuries in soccer players. Part 2: a review of prevention programs aimed to modify risk factors and to reduce injury rates. KneeSurg Sports Traumatol Arthrosc 17 (2009) 859-879.
  4. Azevedo LB, Lambert MI, Vaughan CL, O`Connor CM, Schwellnus MP Biomechanical variables associated with Achilles tendinopathy in runners. Br J Sports Med 43 (2009) 288-292.
  5. Bailey Dm, Bärtsch P, Knauth MU, Baumgartner Rw Emergingconcepts in acute mountain sickness and high-altitude cerebral edema:from the molecular to the morphological. Cell Mol Life Sci 66 (2009)3583-3594.
  6. Bärtsch P Wer wird bergkrank? Schweiz Ztschr Militär Katastrophenmed 86 (2009) 15-18.
  7. Baumann FT, Kraut L, Schüle K, Bloch W, Fauser AA A controlledrandomized study examining the effcts of exercise therapy on patientsundergoing haematopoietic stem cell transplantation. Bone MarrowTransplant 45 (2010) 355-362.
  8. Baloglu E, Ke A, Abu-Taha IH, Bärtsch P, Mairbäurl H In vitrohypoxia impairs beta 2 adrenergic receptor signaling in primary ratalveolar epithelial cells. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 296 (2009)L500-L509.
  9. Baumgartner L, Arnhold S, Brixius K, Addicks K, Bloch W Human mesenchymal stem cells: Inflence of oxygen pressure onproliferation and chondrogenic diffrentiation in firin glue in vitro. JBiomed Mater Res A 93(2009) 930-40.
  10. Berger MM, Dehnert C, Bailey DM, Luks AM, Menold E, CastellC, Schendler G, Faoro V, Mairbäurl H, Bärtsch P, Swenson E Transpulmonary plasma ET-1 and nitrite diffrences in high altitudepulmonary hypertension. High Alt Med Biol 10 (2009) 17-24.
  11. Berger MM, Rozendahl CS, Schieber C, Dehler M, Zügel S,Bardenheuer HJ, Bärtsch P, Mairbäurl H The effect of endothelin-1 on alveolar flid clearance and pulmonary edema formation in the rat.Anesth Analg 108 (2009) 225-231.
  12. Best R, Niess A, Schlemmer H, Striegel H Exercise dependentpleurisy in a soccer athlete. Int J Sports Med 2009 (30) 834-838.
  13. Bjornstad HH, Bjornstad TH, Urheim S, Hoff PI, Smith G,Maron BJ Long-term assessment of electrocardiographic andechocardiographic fidings in Norwegian elite endurance athletes.Cardiology 112 (2009) 234-241.
  14. Boettger S, Wetzig F, Puta C, Donath L, Muller HJ, Gabriel HH,and Bar KJ Physical finess and heart rate recovery are decreased inmajor depressive disorder. Psychosom Med 71 (2009) 519-523.
  15. Bogaerts AC, Delecluse C, Claessens AL, Troosters T, BoonenS, Verschueren SM Effects of whole body vibration training oncardiorespiratory finess and muscle strength in older individuals (a 1-year randomised controlled trial). Age Ageing 38 (2009) 448-54.
  16. Breuckmann F, Möhlenkamp S, Nassenstein K, Lehmann N, LaddS, Schmermund A, Sievers B, Schlosser T, Jöckel KH, Heusch G,Erbel R, Barkhausen J Myocardial late gadolinium enhancement:prevalence, pattern, and prognostic relevance in marathon runners.Radiology 25 (2009) 50-57.
  17. Brixius K, Bloch W Neue Aspekte der Gefäßregulation: Erythrozytenund Durchblutungsregulation unter körperlicher Belastung. Dtsch ZSportmed 60 (2009) 383-386.
  18. Burgstahler C, Brodoefel H, Niess A, Clausen CD, Schröder S Die kardiale Mehrzeilen-Computertomographie: Gibt es eine Indikationin Sportmedizin und Prävention? Dtsch Z Sportmed 60 (2009) 275-280.
  19. Carlsohn A, Rohn S, Mayer F, schweigert FJ Physical activity,antioxidant status and protein modifiation in adolescent athletes. MedSci Exerc 46 (2009) 1131-1139.
  20. Casagranda BU, Maxwell NJ, Kavanagh EC, Towers JD, ShenW, Fu FH Normal appearance and complications of double-bundleand selective-bundle anterior cruciate ligament reconstructions usingoptimal MRI techniques. Am J Roentgenol 192 (2009) 1407-1415.
  21. Cheng S, Keyes MJ, Larson MG, McCabe EL, Newton-Cheh C,Levy D, Benjamin EJ, Vasan RS, Wang TJ Long-term outcomes inindividuals with prolonged PR interval orfist-degree atrioventricularblock. JAMA 301 (2009) 2571-2577.
  22. Colson SS, Petit PD, Hebreard L, Tessaro J, Pensini M Wholebody vibration does not enhance muscle activation. Int J Sports Med 30(2009) 841-844.
  23. Corrado D, Biffi A, Basso C, Pelliccia A, Thiene G 12-lead ECG inthe athlete: Physiological versus pathological abnormalities. Br J SportsMed 43 (2009) 669-676.
  24. Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, Sharma S, Link M, BassoC, Biffi A, Buja G, Delise P, Gussac I, Anastasakis A, BorjessonM, Bjornstad HH, Carre F, Deligiannis A, Dugmore D, FagardR, Hoogsteen J, Mellwig KP, Panhuyzen-Goedkoop N, SolbergE, Vanhees L, Drezner J, Estes NA 3rd, Iliceto S, Maron BJ, Peidro R, Schwartz PJ, Stein R, Thiene G, Zeppilli P, McKenna WJ Section of Sports Cardiology, European Association of CardiovascularPrevention and Rehabilitation; Working Group of Myocardial andPericardial Disease, European Society of Cardiology: Recommendationsfor interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur HeartJ 31 (2010) 243-259.
  25. De Windt TS, Bekkers JE, Creemers LB, Dhert WJ, SarisDB Patient profiing in cartilage regeneration: prognostic factorsdetermining success of treatment for cartilage defects. Am J Sports Med37 (Suppl 1) (2009) 58S-62S.
  26. Deibert P, Dickhuth HH Hepatitis und Sport. Dtsch Z Sportmed 60(2009) 161-162.
  27. DeVries JG, Summerhays B, Guehlstorf DW Surgical correction ofHaglund`s triad using complete detachment and reattachment of theAchilles tendon. J Foot Ankle Surg 48 (2009) 447-451.
  28. Donath L, Boettger S, Puta C, Wetzig F, Mueller HJ, Bar KJ,Gabriel HH Dissociation of performance parameters at the IATrequires specifi exercise recommendations for depressed patients.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 34 (2009) 131-135.
  29. Donath L, Puta C, Böttger S, Müller HJ, Wetzig F, Bär KJ, FaudeO, Meyer T, Gabriel HHW Die Beziehung zwischen körperlicherFitness und ventilatorischer Effienz bei Major Depression: Einmöglicher Beitrag zur Risikostratifiierung? Dtsch Z Sportmed 60 (2009)216.
  30. Drezner J, Pluim B, Engebretsen L Prevention of sudden cardiacdeath in athletes: new data and modern perspectives confrontchallenges in the 21st century. Br J Sports Med 43 ( 2009 ) 625-626.
  31. Faude O, Kindermann W, Meyer T Lactate threshold concepts - howvalid are they? Sports Med 38 (2009) 469-490.
  32. Figueiredo PA, Powers SK, Ferreira RM, Appell HJ, Duarte JA Aging impairs skeletal muscle mitochondrial bioenergetic function. JGerontol A Biol Sci Med Sci 64 (2009) 21-33.
  33. Fischler M, Maggiorini M, Dorschner L, Debrunner J, Bernheim A, Kiencke S, Mairbäurl H, Bloch KE, Naeije R, BrunnerLa Rocca HP Dexamethasone but not tadalafi improves exercisecapacity in adults prone to high altitude pulmonary edema. Am J RespCrit Care Med 180 (2009) 346-352.
  34. Flöel A, Ruscheweyh r, Krüger k, Willemer c, Winter b, Völkerk, Lohmann h, Zitzmann m, Mooren f, Breitenstein c, Knecht S Physical activity and memory functions: Are neurotrophins and cerebralgray matter volume the missing link? Neuroimage 49 (2010) 2756-63.
  35. Galbraith RM, Lavallee ME Medial tibial stress syndrome:conservative treatment options. Curr Rev Muskuloskelet Med 2 (2009)127-133.
  36. Grieser T, Schmitt H Die Ostitis pubis – MRT als diagnostischerSchlüssel eines klinisch unklaren, belastungsabhängigen Leistenschmerzes. Dtsch Z Sportmed 60 (2009) 150-156.
  37. Hahn V, Halle M, Schmidt-Trucksäss A, Rathmann W, Meisinger C, Mielck A Physical activity and the metabolic syndrome in elderly German men and women: results from the population-basedKORA survey. Diabetes Care 32 (2009) 511-513.
  38. Hansel J, Solleder I, Gfroerer W, Muth CM, Paulat K, Simon P, Heitkamp HC, Niess A, Tetzlaff K Hypoxia and cardiacarrhythmias in breath-hold divers during voluntary immersed breathholds. Eur J Appl Physiol 105 (2009) 673-678.
  39. Herbsleb M, Hilberg T Maximal and submaximal enduranceperformance in adults with severe haemophilia. Haemophilia 15 (2009)114-121.
  40. Hinrichs T, Franke J, Voss S, Bloch W, Schänzer W, Platen P Isphysical exercise possible in patients with critical cytopenia undergoingintensive chemotherapy for acute leukaemia or aggressive lymphoma?Int J Hematol 90 (2009) 199-204.
  41. Hopkins JT, Fredericks D, Guyon PW, Parker S, Gage M, FelandJB, Hunter I Whole body vibration does not potentiate the stretchreflx. Int J Sports Med 30 (2009) 124-129.
  42. Jassal DS, Moffat D, Krahn J, Ahmadie R, Fang T, Eschun G,Sharma S Cardiac injury markers in non-elite marathon runners. IntJ Sports Med 30 (2009) 75-79.
  43. Jehn M, Halle M, Schuster T, Hanssen H, Weis M, Koehler F,Schmidt-Trucksäss A Th 6-min walk test in heart failure: is it a maxor sub-maximum exercise test? Eur J Appl Physiol 107 (2009) 317-323.
  44. Jehn M, Schmidt-Trucksäss A, Schuster T, Weis M, Hanssen H,Halle M, Koehler F Daily walking performance as an independentpredictor of advanced heart failure: Prediction of exercise capacity inchronic heart failure. Am Heart J 157 (2009 ) 292-298.
  45. Kantartzis K, Thamer C, Peter A, Machann J, Schick F, SchramlC, Konigsrainer A, Konigsrainer I, Krober S, Niess A, Fritsche A, Haring HU, Stefan N High cardiorespiratory finess is anindependent predictor of the reduction in liver fat during a lifestyleintervention in non-alcoholic fatty liver disease. Gut 58 (2009)1281-1288.
  46. Kerper O, Faude O, Multhaupt M, Winter C, Beziel K, JungeA, Meyer T Fußball als Bewegungsintervention bei übergewichtigenKindern. Dtsch Z Sportmed 60 (2009) 231.
  47. Knebel F, Schimke I, Schroeckh S, Peters H, Eddicks S, Schattke S, Brechtel L, Lock J, Wernecke KD, Dreger H, Grubitz S,Schmidt J, Baumann G, Borges AC Myocardial function in oldermale amateur marathon runners: assessment by tissue Dopplerechocardiography, speckle tracking, and cardiac biomarkers. J Am SocEchocardiogr 22 (2009) 803-809.
  48. Koch Ec, Blümle A, Antes Gs Randomisierte und kontrollierteklinische Studien in der Deutschen Zeitschrift für Sportmedizinzwischen 1950 und 2004. Dtsch Z Sportmed 58 (2007) 154-159.
  49. Koegel H, von Tobel L, Schäfer M, Alberti S, Kremmer E,Mauch C, Hohl D, Wang XJ, Beer HD, Bloch W, Nordheim A,Werner S Loss of serum response factor in keratinocytes resultsin hyperproliferative skin disease in mice. J Clin Invest. 119 (2009)899-910.
  50. Kokkinos P, Manolis A, Pittaras A, Doumas M, Giannelou A,Panagiotakos DB, Faselis C, Narayan P, Singh S, Myers J Exercisecapacity and mortality in hypertensive men with and without additionalrisk factors. Hypertension 53 (2009) 494-499.
  51. Korsten-Reck U, Korsten K, Haeberle K, Kromeyer-HauschildK, Dickhuth HH, Schulz E The psychosocial situation of obesechildren: psychological factors and quality of life. Psychology Researchand Behavior Management 2 (2009) 23-29.
  52. Kotiliar KE, Vilser W, Schmidt-Trucksäss A, Halle M, Lanzl IM Temporal oscillations of retinal vessel diameter in healthy volunteers ofdiffrent age. Ophtalmologe 106 (2009) 609-618.
  53. Kraemer R, Knobloch K A soccer-specifi balance training programfor hamstring muscle and patellar and Achilles tendon injuries: an intervention study in premier league female soccer. Am J Sports Med 37(2009) 1384-1393.
  54. Krauss I, Grau S, Maiwald C, Janssen P, Mauch M, Horstmann T Vermehrte Valgisierung der Beinachse bei gesunden Läuferinnen. DtschZ Sportmed 60 (2009) 359-364.
  55. Krebs A, schmidt-Trucksäss A, Alt J, Dörfer J, Krebs K, Winkler K, Schwab KO Synergistic effcts of elevated systolic bloodpressure and hypercholesterolemia on Carotid Intima-Media Thcknessin Children and Adolscents. Pediatr Cardiol 30 (2009) 1131-1136.
  56. Krüger K, Frost S, Most E, Völker K, Pallauf J, Mooren FC Exercise induces a systemic lymphocyte apoptosis which is diffrentiallyaffcted by oxidative stress and FAS-dependent signalling. Am J PhysiolRegul Integr Comp Physiol 296 (2009) R1518-1527.
  57. Lamont HS, Cramer JT, Bemben DA, Shehab RL, Anderson MA,Bemben MGJ Effects of a 6-week periodized squat training programwith or without whole-body vibration on jump height and poweroutput following acute vibration exposure. Strength Cond Res 23 (2009)2317-2325.
  58. Langer HF, Stellos K, Steingen C, Froihofer A, Schönberger T,Krämer B, Bigalke B, May AE, Seizer P, Müller I, Gieseke F, Siegel-Axel D, Meuth SG, Schmidt A, Wendel HP, Müller I, BlochW, Gawaz M Platelet derived bFGF mediates vascular integrativemechanisms of mesenchymal stem cells in vitro. J Mol Cell Cardiol. 47(2009) 315-325.
  59. Ljungqvist A, Jenoure PJ, Engebretsen L, Alonso JM, Bahr R,Clough A, De Bondt G, Dvorak J, Maloley R, Matheson G, Meeuwisse W, Meijboom EJ, Mountjoy M, Pelliccia A, Schwellnus M,Sprumont D, Schamasch P, Gauthier JB, Dubi C, Stupp H, ThillC The International Olympic Committee (IOC) Consensus Statementon periodic health evaluation of elite athletes March 2009. Br J SportsMed 43 (2009) 631-643.
  60. Lohrer H, Nauck T Cross-cultural adaptation and validation of theVISA-A questionnaire for German- speaking Achilles tendinopathypatients. BMC Musculoskelet Disord 10 (2009) 134; DOI 10.1186/141-2474-10-134.
  61. Longo UG, Rittweger J, Garau G, Radonic B, Gutwasser C,Gilliver SF, Kusy K, Zielinski J, Felsenberg D, Maffulli N Noinflence of age, gender, weight, height, and impact profie in Achillestendinopathy in masters track and fild athletes. Am J Sports Med 37(2009) 1400-1405.
  62. Magnussen RA, Dunn WR, Thomson AB Nonoperative treatmentof midportion Achilles tendinopathy: a systematic review. Clin J SportMed 19 (2009) 54-64.
  63. Malan D, Reppel M, Dobrowolski R, Roell W, Smyth N,Hescheler J, Paulsson M, Bloch W, Fleischmann BK Lack oflaminin gamma1 in embryonic stem cell-derived cardiomyocytes causesinhomogeneous electrical spreading despite intact diffrentiation andfunction. Stem Cells 27 (2009) 88-99.
  64. Melnyk M, Schloz C, Schmitt S, Gollhofer A Neuromuscularankle joint stabilisation after 4-weeks whole body vibration training. IntJ Sports Med 30 (2009) 461-466.
  65. Metcalfe D, Achten J, Costa ML Glucocorticoid injections inlesions of the Achilles tendon. Foot Ankle Int 30 (2009) 661-665.
  66. Meyer T, Folz C, Rosenberger F, Kindermann W The Reliability ofFatmax. Scand J Med Sci Sports 19 (2009) 213-221.
  67. Meyer T, Meister S Der Einflss leistungssportlicher Wettkampf- undTrainingsbelastungen auf Routine-Laborwerte: eine Querschnittsstudiean 455 ProfiFußballspielern der deutschen Bundesligen. Dtsch ZSportmed 60 (2009) 210.
  68. Meyer T, Scharhag-Rosenberger F, Krieg A Empfehlungen fürgesundheitssportliche Aktivität - eine kritische Bestandsaufnahme derwissenschaftlichen Evidenz. Dtsch Z Sportmed 60 (2009) 207.
  69. Michels C, Buchta T, Bloch W, Krieg T, Niessen CM Classicalcadherins regulate desmosome formation. J Invest Dermatol. 129 (2009)2072-2075.
  70. Mont L, Elosua R, Brugada J Endurance sport practice as a riskfactor for atrial firillation and atrial fltter. Europace 11 (2009) 11-17.
  71. Mousavi N, Czarnecki A, Kumar K, Fallah-Rad N, Lytwyn M, HanSY, Francis A, Walker JR, Kirkpatrick ID, Neilan TG, Sharma S,Jassal DS Relation of biomarkers and cardiac magnetic resonanceimaging after marathon running. Am J Cardiol 103 (2009) 1467-1472.
  72. Mozaffarian D, Furberg CD, Psaty BM, Siscovick D Physicalactivity and incidence of atrial firillation in older adults: thecardiovascular health study. Circulation 118 (2008) 800-807.
  73. Nagel G, Wabitsch M, Galm C, Berg S, Brandstetter S, Fritz M,Klenk J, Peter R, Prokopchuk D, Steiner R, Stroth S, WeilandSK, Steinacker, J Anthropometric measures in the Ulm Research onMetabolism, Exercise and Lifestyle in children (URMEL-ICE) baselineassessment. 168 (2009) Eur J Pediatr 1259-1267.
  74. Nagel G, Wabitsch M, Galm C, Berg S, Brandstetter S, FritzM, Klenk J, Peter R, Prokopchuk D, Steiner R, Stroth S, Steinacker JM Secular changes of anthropometric measures for the past 30years in South-West Germany. Eur J Clin Nutr 63 (2009) 1440-1443.
  75. Papadakis M, Basavarajaiah S, Rawlins J, Edwards C, Makan J,Firoozi S, Carby L, Sharma S Prevalence and signifiance of T-waveinversions in predominantly Caucasian adolescent athletes. Eur Heart J30 (2009) 1728-1735.
  76. Papadakis M, Sharma S Electrocardiographic screening in athletes: the time is now for universal screening. Br J Sports Med 43 (2009)663-668.
  77. Pelliccia A, Di Paolo FM, Quattrini FM, Basso C, Culasso F,Popoli G, De Luca R, Spataro A, Biffi A, Thiene G, Maron BJ Outcomes in athletes with marked ECG repolarization abnormalities.N Engl J Med 358 (2008) 152-161.
  78. Pelliccia A, Maron BJ, Di Paolo FM, Biffi A, Quattrini FM, Pisicchio C, Roselli A, Caselli S, Culasso F Prevalence and clinicalsignifiance of left atrial remodeling in competitive athletes. J Am CollCardiol 46 (2005) 690-696.
  79. Philippon MJ, Kuppersmith DA, Wolff AB, Briggs KK Arthroscopicfidings following traumatic hip dislocation in 14 professional athletes.Arthroscopy 25 (2009) 169-174.
  80. Pillekamp F, Halbach M, Reppel M, Pfannkuche K, NazzalR, Nguemo F, Matzkies M, Rubenchyk O, Hannes T, Khalil M,Bloch W, Sreeram N, Brockmeier K, Hescheler J Physiologicaldiffrences between transplanted and host tissue cause functionaldecoupling after in vitro transplantation of human embryonic stem cellderived cardiomyocytes. Cell Physiol Biochem 23 (2009) 65-74.
  81. Pottgiesser T, Schumacher Yo, Funke H, Rennert K, BaumstarkMw, Neunuebel K, Mosig S Gene expression in the detection ofautologous blood transfusion in sports-a pilot study. Vox Sang 96 (2009)333-336.
  82. Pottgiesser T, Specker W, Umhau M, Roecker K, SchumacherYo Post-transfusion stability of haemoglobin mass. Vox Sang 96 (2009)119-127.
  83. Pressler A, Scherr J, Wolfarth B, Halle M: T-wave inversionsin elite athletes The best predictors have yet to be determined. EurHeart J 30 (2009) 2947-2948.
  84. Rapp W, Boeer J, Albrich C, Heitkamp HC Auswirkungeneines Vibrations- und Krafttrainings auf die Beinmuskulatur beiGonarthrosepatienten. Akt Rheumatol 34 (2009) 240-245.
  85. Rees JD, Wolman RL, Wilson A Eccentric exercises; why do theywork, what are the problems and how can we improve them? Br J SportsMed 43 (2009) 242-246.
  86. Rittweger J, Beller G, Armbrecht G, Mulder E, Buehring B,Gast U, Dimeo F, Schubert H, de Haan A, Stegeman DF, Schiessl H,Felsenberg D Prevention of bone loss during 56 days of strict bed restby side-alternating resistive vibration exercise. Bone 46 (2010) 137-147.
  87. Ritzmann R, Kramer A, Gruber M, Gollhofer A, Taube W EMG activity during whole body vibration: motion artifacts or stretchreflxes? Eur J Appl Physiol 110 (2010) 143-151.
  88. Rosenhagen A, Vogt L, Bernhörster M, Banzer W Methodenund Resultate pädiatrisch-sportmedizinischer Diagnostik. SportmedPräventivmed 39 (2009) 22-24.
  89. Ruedl G, Schranz A, Fink C, Woldrich T, Sommersacher R,Nachbauer W, Burtscher M Knieverletzungen bei Frauen imFreizeitskilauf – Risikofaktoren und Präventivmaßnahmen im Überblick.Dtsch Z Sportmed 60 (2009) 345-349.
  90. Ruscheweyh R, Willemer C, Krüger K, Duning T, Sommer J,C. Breitenstein C, Fobker M, Ho HV, Zitzmann M, Völker K,Mooren F, Knecht S, Flöel A Physical activity and memory functions: An interventional study. Neurobiology of Aging 2009 Aug 27. [Epubahead of print]
  91. Schaible E, Boehringer A, Callau D, Niess AM, Simon P Exerciseand menstrual cycle dependent expression of a truncated alternativesplice variant of Hif1alpha in leukocytes. Exerc Immunol Rev 15 (2009)145-156.
  92. Scharhag J, Kindermann W Pitfalls in the diffrentiation betweenathlete’s heart and hypertrophic cardiomyopathy. Clin Res Cardiol 98(2009) 465-466.
  93. Scharhag-Rosenberger F, Meyer T, Gässler N, Faude O, Kindermann W Exercise at given percentages of VO2max: Heterogeneous metabolic responses between individuals. J Sci Med Sport 13 (2009) 74-79.
  94. Scharhag-Rosenberger F, Meyer T, Walitzek S, Kindermann W Time course of changes in endurance capacity: A 1-yr training study.Med Sci Sports Exerc 41 (2009) 1130-1137.
  95. Schmidt W, Prommer N The optimised CO-rebreathing method: anew tool to determine total haemoglobin mass routinely. Eur J ApplPhysiol 95 (2005) 486-495.
  96. Schumacher Yo, Ruthardt S, Schmidt M, Ahlgrim C, RoeckerK, Pottgiesser T Total haemoglobin mass but not cardiac volumeadapts to long-term endurance exercise in highly trained spinal cordinjured athletes. Eur J Appl Physiol 105 (2009) 779-785.
  97. Schweikert B, Hahmann H, Steinacker JM, Imhof A, Muche R,Koenig W, Liu Y, Leidl R Intervention study shows outpatient cardiacrehabilitation to be economically at least as attractive as inpatientrehabilitation. Clin Res Cardiol 98 (2009) 787-95.
  98. Ströhle A, Graetz B, Scheel M, Wittmann A, Feller C, Heinz A,Dimeo The acute antipanic and anxiolytic activity of aerobic exercisein patients with panic disorder and healthy control subjects. J PsychiatrRes 43 (2009) 1013-1017.
  99. Ströhle A, Stoy M, Graetz B Acute exercise ameliorates reducedbrain-derived neurotrophic factor in patients with panicdisorder.Psychoneuroendocrinology 35 (2010) 364-368.
  100. Suhr F, Porten S, Hertrich T, Brixius K, Schmidt A, Platen P,Bloch W Intensive exercise induces changes of endothelial nitric oxidesynthase pattern in human erythrocytes. Nitric Oxide 20 (2009) 95-103.
  101. Teske AJ, Prakken NH, De Boeck BW, Velthuis BK, DoevendansPA, Cramer MJ Effect of long term and intensive endurance training inathletes on the age related decline in left and right ventricular diastolicfunction as assessed by Doppler echocardiography. Am J Cardiol 104(2009) 1145-1151.
  102. Teske AJ, Prakken NH, De Boeck BW, Velthuis BK, Martens EP,Doevendans PA, Cramer MJ Echocardiographic tissue deformationimaging of right ventricular systolic function in endurance athletes. EurHeart J 30 (2009) 969-977.
  103. Tetzlaff K Tauchmedizin für Pneumologen. Pneumologe 6 (2009)15-21.
  104. Thevis M, Schänzer W Dopingbekämpfung aus der Sicht derKontrollinstanz - Prävention durch vorausschauende Analytik. Dtsch ZSportmed 60 (2009) 66-69.
  105. Thompson PD, Venero CV A history of medical reports on the BostonMarathon: 112 years and still running. Med Sci Sports Exerc 41 (2009)257-264.
  106. Thünenkötter T, Schmied C, Grimm K, Dvorak J, KindermannW Precompetition cardiac assessment of football players participatingin the 2006 FIFA World Cup Germany. Clin J Sport Med 19 (2009)322-325.
  107. Tibor LM, Sekiya JK Diffrential diagnosis of pain around the hipjoint. Arthroscopy 24 (2008) 1407-1421.
  108. Trans T, Aaboe J, Henriksen M, Christensen R, Biddal H, LundH Effects of whole body vibration exercise on muscle strength andproprioception in females with knee osteoarthritis. Knee 16 (2009)256-61.
  109. Treff G, Steinacker JM Molecular, cellular and physiologicalresponses to resistance training. Med Monatsschr Pharm. 32 (2009)129-36.
  110. Van Keymeulen A, Mascre G, Youseff KK, Harel I, Michaux C, DeGeest N, Szpalski C, Achouri Y, Bloch W, Hassan BA, BlanpainC Epidermal progenitors give rise to Merkel cells during embryonicdevelopment and adult homeostasis. J Cell Biol 187 (2009) 91-100.
  111. Walther C, Gaede L, Adams V, Gelbrich G, Leichtle A, Erbs S,Sonnabend M, Fikenzer K, Körner A, Kiess W, Bruegel M, ThieryJ, Schuler G Effect ofincreased exercise in school children on physicalfiness and endothelial progenitor cells: a prospective randomized trial.Circulation 120 (2009) 2251-2259.
  112. Werner C, Fürster D, Widmann T, Pöss J, Roggia C, Hanhoun M,Scharhag J, Büchner N, Meyer T, Kindermann W, Haendeler J,Böhm M, Laufs U Physical exercise prevents cellular senescence incirculating leukocytes and in the vessel wall. Circulation 120 (2009)2438-2447.
  113. Wiesing U, Striegel H Ärztliches Verhalten bei Doping. DeutscheZeitschrift für Sportmedizin. Dtsch Z Sportmed 60 (2009) 60-65.
  114. Wolfarth B, Engelhardt M, Eder K, Kindermann W Sportmedizinische Betreuung bei den Olympischen Spielen 2008.Leistungssport 39 (1) 21-24.
  115. Wünnemann M, Rosenbaum D Chronische Tendinopathie derAchillessehne – ein multifaktorielles Beschwerdebild. Dtsch Z Sportmed60 (2009) 339-344.
Korrespondenzadressen:
Prof. Dr. med. Jürgen M. Steinacker
Sektion Sport- und Rehabilitationsmedizin
Universitätsklinikum Ulm
Steinhövelstr. 9
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