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The German Journal of Sports Medicine is directed to translational science and clinical practice of Sports Medicine and its adjacent fields, which investigate the influence of physical activity, exercise, training and sports, as well as a lack of exercise affecting healthy people and patients of all age-groups. It addresses implications for prevention, diagnosis, therapy, rehabilitation and physical training as well as the entire Sports Medicine and research in sports science, physiology and biomechanics.

The Journal is the leading and most widely read German journal in the field of Sports Medicine. Readers are physicians, physiologists and sports scientists as well as physiotherapists, coaches, sport managers, and athletes. The journal offers to the scientific community online open access to its scientific content and online communication platform.

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Sportmedizin
ORIGINALIA
SYSTEMVASKULÄRER WIDERSTAND DIASTOLISCHE HERZINSUFFIZIENZ

Systemvaskulärer Widerstand vor und nach körperlicher Belastung bei Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz

Systemvascular Resistance at Rest and Under Physical Exercise in Patients with Diastolic Heart Failure

ZUSAMMENFASSUNG

Problemstellung: Die Symptomatik von Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz (DHI) manifestiert sich primär als Belastungsintoleranz. Es gibt Hinweise, dass bei Patienten mit DHI die Interaktion zwischen zentraler und peripherer Hämodynamik, die sogenannte ventrikulo-arterielle Kopplung, gestört ist. Als Pathomechanismus wird unter anderem ein erhöhter Gefäßwiderstand (SVR, systemvaskulärer Wiederstand) diskutiert. Untersucht wurde daher die Hypothese eines verminderten Abfalls des SVR unter körperlicher Belastung bei Patienten mit DHI im Vergleich zu Kontrollprobanden. Methoden: Patienten mit klinisch manifester DHI und asymptomatische Kontrollen wurden unter Verwendung eines InertgasRückatmungssystems (InnocorTM) in Kombination mit einer Spiroergometrie untersucht. Dabei wurden als primärer Endpunkt der SVR, die Sauerstoffaufnahme in Ruhe und unter maximaler Belastung bestimmt.
Ergebnisse: 10 Patienten mit DHI (Alter 69 ± 10 Jahre) und 9 Kontrollprobanden (Alter 60 ± 10 Jahre) wurden untersucht. Der VO2peak betrug 15,4 ml/kg/min in der DHI Gruppe und 21,4 ml/kg/min in der Kontrollgruppe (p=0,008). Der SVR in Ruhe unterschied sich nicht (24,1 mmHg/ml/min vs. 23,8 mmHg/ml/min, p = 0,92). Unter maximaler Belastung lag der SVR bei 14,5 mmHg/ml/min (DHI) bzw. 9,8 mmHg/ml/min (Kontrollgruppe, p = 0,01, RQ 0,99 vs. 0,93; p = 0,13). Der SVR fiel unter Belastung um 39 % bei DHI, dagegen um 58 % in der Kontrollgruppe. Ein verminderter Abfall des SVR korrelierte mit einem verminderten VO2peak (r = 0,7, p = 0,001). Schlussfolgerung: Bei Patienten mit DHI führt eine verminderte Nachlastsenkung unter Belastung zu einer Störung der ventrikulo-arteriellen Interaktion und ist als Teilaspekt der Leistungslimitierung anzusehen. Dies unterstützt die Vorstellung, dass die DHI eine Systemerkrankung des Herzens, der Muskulatur und der Gefäße darstellt.

Schlüsselwörter: Diastolische Herzinsuffizienz, peripherer Widerstand, Sauerstoffaufnahme, InnocorTM

SUMMARY

Problem: The symptoms of patients with diastolic heart failure (DHI) manifest primarily in exertional intolerance. Research findings indicate that the interaction between the central and peripheral hemodynamics, the so-called "ventriculoartrial coupling", is disturbed. Increased system vascular resistance (SVR) is among the pathomechanisms discussed as the causate. We tested the hypothesis of a reduced SVR decrease under physical strain in patients with DHI compared to controls. Methods: Patients with symptomatic DHI and asymptomatic controls were examined under application of an inert gas rebreathing system (InnocorTM) combined with spiroergometry. The primary endpoints were the SVR as well as the VO2peak measured at rest and under maximum exercise. Results: 10 patients with DHI (aged 69 ± 10 years) and 9 controls (aged 60 ± 10 years) were examined. The VO2peak was 15.4 ml/kg/min in the DHI group and 21.4 ml/kg/min in the control group (p = 0.0008), respectively. The SVR at rest was identical for both groups (24.1 mmHg/ml/min vs. 23.8 mmHg/ml/min, p = 0.92). Under maximum exercise, the SVR was 14.5 mmHg/ml/min (DHI) resp. 9.8 mmHg/ml/min (control group, p = 0.01; RQ 0.99 vs. 0.93; p = 0.13) and decreased by 39 % in the group with DHI compared to a decrease by 58 % in controls. A lowered decrease of the SVR correlated with a lowered VO2peak increase (r = 0.7, p = 0.001). Discussion: In patients with DHI, a diminished afterload decrease entails a disturbance of the ventriculoartrial interaction and is an aspect of performance limitation in patients with DHI. This supports the notion that DHI is a systemic disease of the heart, musculature and vessels.

Key Words: Diastolic Heart Failure, peripheral vascular resistance, Oxygen uptake, InnocorTM

EINLEITUNG

Die chronische Herzinsuffizienz zählt zu den führenden Krankheiten der westlichen Welt mit Blick auf Epidemiologie und sozio-ökonomischer Bedeutung. Neuere Untersuchungen zeigen, dass etwa 50 % der herzinsuffizienten Patienten eine normale Ejektionsfraktion (EF) größer 55% aufweisen (diastolische Herzinsuffizienz, DHI) (2, 14). Eine isolierte DHI ist definiert durch klinische Zeichen der manifesten Herzinsuffizienz bei erhaltener systolischer linksventrikulärer Ruhefunktion und echokardiographischem Nachweis einer diastolischen Dysfunktion. Unterschieden werden hierbei die leichtgradige asymptomatische diastolische Dysfunktion (Schweregrad I, Relaxationssstörung) und die symptomatische diastolische Herzinsuffizienz (Schweregrad II und III), welche im Gegensatz zur asymptomatischen diastolischen Dysfunktion mit erhöhten linksatrialen Füllungsdrücken einhergeht (13). Die Mortalität der diastolischen Herzinsuffizienz unterscheidet sich nicht von der systolischen Herzinsuffizienz (2). Während eine medikamentöse Therapie bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz die Symptomatik bessert sowie die Mortalität senkt, hat dieser etablierte Therapieansätze bei DHI bisher versagt (15). Ein wesentlicher Grund hierfür ist die noch nicht ausreichend verstandene Pathophysiologie der DHI.
Die systolische Herzinsuffizienz wird heute nicht mehr als eine isolierte Herzerkrankung, sondern als komplexe Systemerkrankung aufgefasst, wobei neben dem Herz-Kreislauf-System insbesondere das neurohumorale System und die Muskulatur involviert sind (6). Klinisch unterscheiden sich die systolische und diastolische Herzinsuffizienz kaum. Daher liegt der Analogieschluss nahe, dass auch die DHI ebenfalls keine isolierte Herzerkrankung darstellt.
Die Diagnosestellung bei Patienten mit DHI erfolgt anhand von Ruheuntersuchungen wie z. B. der Echokardiokardiographie oder der invasiven Registrierung der Hämodynamik. Dem gegenüber steht ein Beschwerdebild, welches sich in Form von Dyspnoe und Leistungsminderung unter körperliche Belastung manifestiert.
Die Leitsymptome der Herzinsuffizienz wie auch der objektive Grad der Leistungseinschränkung der betroffenen Patienten zeigen bei systolischer Herzinsuffizienz keine befriedigende Korrelation zum Ausmaß der EF (8), stehen dafür aber in enger Beziehung zu extrakardialen, peripheren Faktoren. In verschiedenen Untersuchungen konnte bei systolischer Herzinsuffizienz gezeigt werden, dass Patienten von einer körperlichen Trainingstherapie profitieren (5). Der Trainingseffekt beruht dabei unter anderem auf einer günstigen Beeinflussung der neuroendokrinen Aktivierung und des kardialen Myopathiesyndroms, wohingegen sich die zentrale Hämodynamik kaum verändert. Diese Erkenntnisse haben zu einem veränderten pathophysiologischen Erklärungsmodell der systolischen Herzinsuffizienz (neurohumorale Hypothese, Muskelhypothese) und Paradigmenwechsel in der Therapie der Erkrankung geführt.
Auch für Patienten mit DHI wurde gezeigt, dass die objektive kardiopulmonale Leistungseinschränkung durch ein systemaFtisches Training verbessert wird. Insbesondere die Interaktion der zentralen und peripheren Hämodynamik (sog. „ventrikulo-arterielle Kopplung“) ist eine wichtige Determinante der kardiovaskulären Leistungsfähigkeit (9) und scheint bei Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz beeinträchtigt zu sein (11).
Ziel unserer Pilotstudie war es festzustellen, ob die verminderte kardiopulmonale Leistungsfähigkeit bei Patienten mit DHI mit Indikatoren einer gestörten peripheren Hämodynamik korreliert. Unter der Hypothese, dass der periphere Gefäßwiderstand bei Belastung erhöht ist, wurde spiroergometrisch und ergänzend anhand einer Inertgas-Rückatmungsmethode sowohl die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2peak) als auch der systemvaskuläre Gefäßwiderstand unter Maximallast gemessen. Die Methode der Inertgasrückatmung wurde in verschiedenen klinischen Studien gegen Standardmethoden wie z.B. Herzkatheter und Magnetresonanztomographie validiert (7, 16). Der Patient atmet dabei aus einem geschlossenen Rückatmungssystem ein Gasgemisch, überwiegend bestehend aus Sauerstoff und sehr geringen Mengen von zwei physiologischen Inertgasen – eines im Blut löslich, eines unlöslich. Der Test dauert 5 Atemzüge oder 15 Sekunden. In dieser Zeit ist das lösliche Gas in das Blut übergegangen, das die ventilierten Teile der Lunge durchströmt. Gemessen wird dann die Konzentration des im Blut löslichen Gases und berechnet dessen Auswaschrate; diese ist proportional zum Herzzeitvolumen.  

MATERIAL UND METHODEN

Patientenkollektiv
Eingeschlossen  wurden  10  Patienten  (Alter  69±10  Jahre),  die  im Herzzentrum Wuppertal mit den klinischen Symptomen einer manifesten isolierten DHI untersucht wurden. Des weiteren wurden 9 konsekutive Kontrollpatienten (Alter 60±10 Jahre) ohne Herzinsuffizienzsymptomatik, mit normaler EF und normaler diastolischer Funktion oder leichtgradiger diastolischer Relaxationsstörung untersucht. Die stationäre Aufnahme der Kontrollpatienten erfolgte mit vermuteter oder bekannter koronarer Herzerkrankung zur invasiven Diagnostik.
Ausgeschlossen  wurden  Patienten  mit  reduzierter  EF<55%, relevanten  Klappenvitien  (höhergradige  Stenosen  oder  Insuffizienzen>Grad 2), Vorhofflimmern oder Vorhofflattern, höhergradigen ventrikulären Arrhythmien, stattgehabten oder geplanten Koronarinterventionen  binnen  6  Wochen,  Lungenfunktionsstörung oder intrakardialen Shunts.

Echokardiographie
Eine  Echokardiographie  erfolgte  mit  einem  kommerziell  verfügbaren System (Vivid 7, GE Healthcare, Horten, Norwegen). Erfasst wurden: linker Vorhof (LA) Größe (LA Volumen Index, LAi in ml/m2)  und  die  linksventrikuläre  Ejektionsfraktion  (EF).  Die  diastolische Funktionsbestimmung erfolgte basierend auf den aktuellen Empfehlungen der amerikanischen und europäischen Gesellschaft für Echokardiographie (13) anhand folgender Parameter: Mitraleinstromprofil: früh- (E) und späte (A) diastolische Einstromgeschwindigkeit,  E/A  Ratio,  Geschwindigkeit  der  diastolischen  Relaxation im Gewebedoppler des medialen und lateralen Mitralanulus: frühe diastolische Geschwindigkeit (E´ medial und lateral) und die E/E´ Ratio. Die frühdiastolische Mitralanulusgeschwindigkeit im medialen und lateralen Mitralanulus wurde gemittelt und ins Verhältnis zur frühdiastolischen Mitraleinstromgeschwindigkeit E gesetzt: E/avE´.  Eine  schwere  diastolische  Dysfunktion  (Pseudonormalisierung)  wurde  wie  folgt  definiert  1)  E/A  Verhältnis  0,8- 1,5,  E/avE´ 9- 12, LAi≥34ml/m2und E´medial<8cm/s oder 2) E/A>2 E/avE´ 9- 12,  LAi≥34ml/m2 und  E´medial  velocity<8cm/s.  Die  Muskelmasse wurde wie folgt bestimmt: Muskelmasse (g) = 0.8{1.04[([LV enddiastolischer Diameter + Septumdicke +Posterolateralwand]3-LVEDD3)]} +0.6 (12).

Spiroergometrie und nicht invasive Bestimmung des SVR
Eine Spiroergometrie wurde unter begleitender Messung des pulmonalen  Blutflusses  mit  einem  Inertgas-Rückatmungssystem (IGR, InnocorTM, Innovision A/S, Dänemark, Software 6.11) durchgeführt. Die Meßmethode ist im Detail bereits vorab beschrieben worden (4) und ist bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz, sowohl in Ruhe als auch unter Belastung validiert (1, 17). Der zentralvenöse Druck wurde anhand der Weite der Vena cava inferior abgeschätzt (12). Der pulmonale Blutfluss ist in Abwesenheit eines Shunts mit dem Herzminutenvolumen (CO, cardiac output) identisch. Der systemvaskuläre Wiederstand SVR setzt sich folgendermaßen zusammen: SVR=(mittlerer systemarterieller RR–zentraler Venendruck)/CO.
Die Belastungsuntersuchung wurde bei 0 Watt begonnen und im Stufenprotokoll (je 2 min.) erhöht. Ziel war eine Ausbelastung innerhalb 12- 15 Minuten zur konsekutiven Messung des systemvaskulären  Widerstandes.  Die  Untersuchung  wurde  symptomlimitiert  (Dyspnoe, Schwäche)  durchgeführt. Zielkriterium war  die submaximale  Herzfrequenz=200- Lebensalter  in  Jahren)  und  die maximal erreichte Wattzahl als Referenz der maximalen Belastbarkeit. Diese wurde vorab in einer klassischen Ergometrie im Rahmen der Klinikroutine bestimmt. Die mittlere Steigerung pro Stufe betrug 7 Watt/2 Minuten.
Die Messung des Schlagvolumens und Herzzeitvolumens kann frühestens  nach  3  Minuten  erfolgen,  um  eine  komplette  Auswaschung des Inertgases zu gewährleisten. Daher erfolgte eine HZV Messung unter Belastung alle vier Minuten auf der korrespondierenden Belastungsstufe.

Statistik
Die Analysen wurden mit dem Statistikprogram SPSS durchgeführt (SPSS 17.0, Chicago, IL). Kontinuierliche Daten wurden als Mittelwert ±Standardabweichung dargestellt. Ein alpha Fehler <0.05 wurde als signifikant festgelegt. Der Vergleich zwischen zwei Gruppen wurde  bei  Normalverteilung  (Kolmogorov-Smirnov-Test)  mit  der „einfaktoriellen  Varianzanalyse“  (ANOVA)  durchgeführt,  bei  kategorialen  Parameter  wurde  der  Fisher - Test  angewandt.  Bei  Nachweis einer signifikanten Assoziation führten wir eine Adjustierung mittels  multivariabler  Regressionsanalyse  für  kontinuierliche  Daten durch.
Paarweise  vorliegende  kontinuierliche  Variablen  wurden  auf der Grundlage des Pearson-Korrelationskoeffizienten untersucht

ERGEBNISSE

Die  demographischen  und  wesentlichen  klinischen  Parameter sind  in  Tab.  1  abgebildet,  die  wesentlichen  Ergebnisse  der  echokardiographischen  Untersuchung  und  Inertgas-Rückatmung  sind in Tab. 2 zusammengefasst. Die pulmonalen Funktionsparameter FEV1 und FVC unterschieden sich in Ruhe zwischen den Kollektiven  nicht  (p=0,19;  p=0,12),  die  Analyse  der  Atemmuster  unter Belastung  ergaben  ebenfalls  keine  Hinweise  auf  eine  pulmonale Limitierung. EF, Alter und Geschlecht unterschieden sich ebenfalls nicht signifikant (p>0,89; p=0,06; p=0,37). Die mittlere Belastungsdauer Betrug 14,7 Minuten und unterschied sich nicht in der Kontrollgruppe (p=0,25). Die Herzfrequenz in Ruhe betrug in der DHI Gruppe 67±9/min, in der Kontrollgruppe 76±17/min, die Herzfrequenzreserve lag bei 33±19/min resp. 14±29/min (p=0,100).


Patienten mit DHI zeigten im Vergleich zu Kontrollpatienten eine deutliche Einschränkung der Belastbarkeit. So erreichten DHI Patienten durchschnittlich lediglich 97 Watt, während die Kontrollgruppe im Mittel bis 127 Watt belastbar war. Die maximal erreichte Sauerstoffaufnahme lag bei Patienten mit DHI bei 15,4± 3,94 ml/min/kg  vs.  21,4±4,6  ml/min/kg  in  der  Kontrollgruppe  (p=0,008, Abb. 1).
Die Ergebnisse der SVR in Ruhe und maximaler Belastung bei Patienten mit DHI und Kontrollprobanden sind in Abb. 2 wiedergegeben.
Unter  fahrradergometrischer  Belastung  fiel  der  SVR  in  der DHI Gruppe um 9,6±4,4 mmHg/ml/min auf 14,5±4,1 mmHg/ml/min, in der Kontrollgruppe hingegen um 14,0±3,0 mmHg/ml/min auf  9,8±2,6  mmHg/ml/min  (p=0,011,  Abb.  2).  Patienten  mit  DHI konnten den SVR unter Belastung lediglich um 39% senken, während in der Kontrollgruppe der SVR um 58% unter Belastung abfiel (p=0,001, Abb. 3). Die Ergebnisse der univariaten Regressionsanalyse sind in Tab. 1 dargestellt.
In einer multivariaten Regressionsanalyse unter Einbeziehung der Faktoren Alter, Geschlecht, KHK, Hypertonie, DHI vs. Kontrollprobanden  und  die  maximal  erreichte  Wattzahl  (F=5,6;  p=0,07) war  das  Vorliegen  einer  symptomatischen  schweren  DHI  signifikant mit einem verminderten Abfall des SVR unter Belastung assoziiert (p=0,002). Dabei korrelierte ein verminderter Abfall des SVR mit einem verminderten Anstieg des VO2peak(r =0,7; p=0,001).

DISKUSSION

Unsere Studie untersucht erstmals bei Patienten mit DHI mit einem nicht  invasiven  Verfahren  den  Status  des  SVR  unter  Belastung  als wichtige  Determinante  des  „ventrikulo-arteriellen  Kopplung“  (10). Es  konnte  die  Hypothese  bestätigt  werden,  dass  bei  Patienten  mit DHI der SVR nicht in dem Maße abfällt wie in einer vergleichbaren Kontrollgruppe mit normaler diastolischer Funktion.
Als  Ausdruck  der  objektiv  eingeschränkten  kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit zeigten sich auch in unserem Kollektiv der Patienten mit DHI und erhaltener systolischer linksventrikulärer Ruhefunktion verminderte VO2peakWerte. Unsere VO2peakWerte decken sich  hierbei  mit  denen  anderer  Autoren  (3).  Die  formal  niedrigen RQ-Werte  zum  Belastungsende  legen  zunächst  eine  fehlende  Ausbelastung und damit unzureichende Aussagekraft der spiroergometrischen Messdaten nahe, sind aber methodisch bedingt.
Hierbei  spricht  der  nicht  signifikant  unterschiedliche  RQ  für eine vergleichbare Ausbelastung beider Patientengruppen. Die Anzahl  der  Patienten  mit  chronotrop  wirksamen  Medikamenten  ( ßBlocker, Ca-Antagonisten) unterschied sich bei DHI und Kontrollprobanden nicht, der reduzierte Frequenzanstieg (Herzfrequenzreserve im Mittel 33/min) in der DHI Gruppe ist daher am ehesten als ein bekannter  Ausdruck  einer  chronotropen  Anpassungsstörung  zu werten (3). Als Maß für die Vergleichbarkeit der SVR Werte in beiden Gruppen gilt der relative Zeitpunkt der SVR Messung innerhalb des Belastungsprotokolls (SVRx) in Bezug zur letzten Gasmessung im Spiroergometriemodus. Bedingt durch das Umschalten vom offenen  Gasaustauch  (Spiroergometriemodus)  in  den  geschlossenen Rückatmungsmodus  fehlt  am  Ende  der  Untersuchung  (bis  50s)  in Abhängigkeit vom Protokollverlauf die VCO2-Registrierung, so dass der respiratorische Quotient in beiden Gruppen auf Grund der kombinierten Messung quantitativ unterschätzt angegeben wird.
Die  Alternative  der  Durchführung  einer  zweiten  InnocorBelastungsuntersuchung  als  klassische  Spiroergometrie  ist  im  klinischen Alltag nur bedingt gegeben.
Einordnung  der  Ergebnisse  im  Kontext  der  pathophysiologischen Veränderungen im Rahmen der DHI:
Die  Interaktion  zwischen  Herz  und  Gefäßsystem  wird  als „ventrikulo-arterielle  Kopplung“  bezeichnet.  Während  die  großen Gefäße über eine Windkesselfunktion verfügen und die Druckspitzen während der Systole abdämpfen, findet der Druckabfall in der Diastole auch in den Arteriolen, den Widerstandgefäßen des Körpers statt.
Mit einem körpergewichtbezogenen Anteil von 35- 40% stellt die Skelettmuskulatur das größte zu perfundierte Organ des Menschen dar.
Bei  Gesunden  fällt  der  SVR  insbesondere  im  Skelettmuskel unter Belastung bedingt durch metabolische Veränderungen (z.B. Laktatanstieg) bei steigendem Sauerstoffverbrauch ab (8). Bei der chronischen Herzinsuffizienz kommt es zu einer Veränderung der neuroendokrinen Aktivierung mit konsekutiven ultrastrukturellen und  biochemischen  Veränderungen  der  Muskulatur  (11).  Das  sogenannte kardiale Myopathiesyndrom ist unter anderem gekennzeichnet  durch  eine  verschlechterte  aerobe  Energiebereitstellung mit der Folge vermehrter vasokonstriktorischer Stimuli, gestörter Endothelfunktion und verminderter Perfusionsreserve (22). Diese Veränderungen manifestieren sich funktionell insbesondere unter steigendem Sauerstoffverbrauch und können die Unterschiede im SVR unter körperlicher Belastung zwischen DHI und Kontrollprobanden zumindest teilweise erklären.
Der erhöhte SVR wiederum bewirkt einen langsameren Abfluss des  Blutes  in  der  Diastole,  so  dass  sich  der  mittlere  systemische Blutdruck  auf  einem  höheren  Niveau  einstellt.  Die  Nachlasterhöhung führt neben der gesteigerten Herzarbeit und des hieraus resultierenden erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauchs (14) vor allem  zu  einer  weiteren  Beeinträchtigung  der  diastolischen  Relaxation des Herzens und damit zu einem Anstieg der linksventrikulären enddiastolischen Drücke (LVEDP) (16). Ein erhöhter LVEDP wiederum verschlechtert maßgeblich die diastolische Füllung des Herzens. In Kombination mit der verkürzten Diastolendauer kann sich unter Belastung eine pulmonalvenöse Stauung entwickeln, die sich als Dyspnoe und verminderte Leistungsfähigkeit manifestiert.
Somit kommt es bei Patienten mit DHI im Verlauf der Erkrankung zu einem „Circulus vitiosus“, indem die initiale kardiale Störung über eine Veränderung der neuroendokrinen Aktivierung eine myopathische  und  vaskuläre  Problematik  verursacht,  die  wiederum über eine Erhöhung des SVR unter Belastung zu einer Störung der „ventrikulo-arterielle Kopplung“ führt, mit einer weiteren Verschlechterung der diastolischen Funktion und klinischen Symptomatik. Die DHI scheint demnach keine ausschließliche kardiale Erkrankung mit veränderter zentraler Hämodynamik zu sein, sondern muss vielmehr als „Multisystemerkrankung“ mit  Manifestation an unterschiedlichen Organsystemen verstanden werden.
Für  die  systolische  Herzinsuffizienz  ist  ein  positiver  Einfluss eines  strukturierten  körperlichen  Trainingsprogrammes  auf  das Myopathiesyndrom und die neurohumorale Aktivierung beschrieben  (6, 7, 17).  Hierbei  kann  die  Abnahme  des  SVR  unter  körperlichem  Training  zu  einem  Anstieg  des  Schlagvolumens  führen und  auch  eine  Verbesserung  der  Prognose  nachgewiesen  werden (2, 17).

Limitationen
Es handelt sich um eine Pilotstudie mit kleiner Patientenzahl. Aus den Daten einer Querschnittsstudie kann zudem keine Kausalität abgeleitet werden, wohl aber, wie in dieser Studie, Hypothesen generiert werden. Ein weiterer Kritikpunkt ist die Verwendung individualisierter Belastungsprotokolle, dieses erschwert den Vergleich mit anderen Studien.
Des  Weiteren  erfolgte  keine  Laktatmessung  im  Rahmen  der vorliegenden Studie. Aufgrund der nicht immer bis zum Ende der Untersuchung verfügbaren VCO2-Messung und somit Unterschätzung der RQ Werte wäre eine Laktatmessung zur Festlegung des Erreichens der formalen Ausbelastung hilfreich gewesen.

Schlussfolgerung
Bei  Patienten  mit  DHI  kommt  es  zu  einem  verminderten  Abfall des SVR unter Belastung. Unsere Daten zum SVR erhärten die Bedeutung peripherer, nicht kardialer Faktoren im Krankheitsbild der DHI und lassen die Hypothese zu, das die DHI keine ausschließlich kardiale Erkrankung mit beeinträchtigter zentraler Hämodynamik darstellt.
Die Beobachtung, dass bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz  ein  strukturiertes  Ausdauertraining  zu  einer  Verbesserung  der  diastolischen,  weniger  aber  der  systolischen  Parameter führt, spricht weiter für die Bedeutung strukturierter Trainingsprogramme bei DHI. Es liegt der Analogieschluss nahe, dass sich wie auch bei der systolischen Herzinsuffizienz bei Patienten mit DHI ein  strukturiertes  körperliches  Trainingsprogramm  als  effektive, nebenwirkungsarme  und  kostengünstige  adjuvante  Therapieoption herausstellt. Weitestgehend unklar ist, auf welchen Mechanismen  der  Trainingseffekt  beruht,  der  sich  in  einer  unspezifischen Verbesserung der VO2peakabbildet.

Angaben zu finanziellen Interessen und Beziehungen, wie Patente, Honorare oder Unterstützung durch Firmen: Keine.

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Korrespondenzadresse:
Dr. med. Michael Coll Barroso
Facharzt für Kardiologie und Sportmedizin
CoroVital
Institut für Sportmedizin am Herzzentrum
Arrenberger Strasse 20
42117 Wuppertal
E-Mail: Isah-wuppertal@helios-kliniken.de
 
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