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The German Journal of Sports Medicine is directed to translational science and clinical practice of Sports Medicine and its adjacent fields, which investigate the influence of physical activity, exercise, training and sports, as well as a lack of exercise affecting healthy people and patients of all age-groups. It addresses implications for prevention, diagnosis, therapy, rehabilitation and physical training as well as the entire Sports Medicine and research in sports science, physiology and biomechanics.

The Journal is the leading and most widely read German journal in the field of Sports Medicine. Readers are physicians, physiologists and sports scientists as well as physiotherapists, coaches, sport managers, and athletes. The journal offers to the scientific community online open access to its scientific content and online communication platform.

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Sportmedizin
ÜBERSICHT
VORHOFFLIMMERN BEI AUSDAUERSPORTLERN

Vorhofflimmern bei Ausdauersportlern

Atrial Fibrillation in Endurance Athletes

Herzzentrum Leipzig, Klinik für Rhythmologie

ZUSAMMENFASSUNG

In  einer  Vielzahl  von  Untersuchungen  lässt  sich  ein  Zusammenhang  zwischen intensivem Ausdauertraining und dem vermehrten Auftreten von Vorhofflimmern darstellen.  Vorliegende  Daten  sprechen  für  einen  entsprechenden  Einfluss langjährigen Ausdauertrainings bei älteren Männern. Es gibt bisher keine Hinweise für  eine  vermehrte  Prävalenz  von  Vorhofflimmern  bei  jungen  männlichen Sportlern  sowie  bei  Sportlerinnen  unabhängig  vom  Alter.  Das  Auftreten  von Vorhofflimmern  in  Bezug  auf  die  sportliche  Betätigung  scheint  eine  U-förmige Dosisabhängigkeit  zu  haben.  Sowohl  fehlende  als  auch  intensive  körperliche Betätigung sind mit dem Auftreten von Vorhofflimmern assoziiert, wohingegen leichte  bis  moderate  sportliche  Betätigung  (ungefähr  600kcal/Woche)  einen protektiven  Einfluss  zu  besitzen  scheint.  Vorhofflimmern  entsteht  durch Veränderungen  des  komplexen  Zusammenspiels  zwischen  arrhythmogenen Triggern in den Pulmonalvenen, dem Substrat des linken Vorhofs und Einflüssen des autonomen Nervensystems. Für eine vermehrte Aktivität der arrhythmogenen Trigger im Bereich der Pulmonalvenen von Sportlern gibt es bisher keine Hinweise. Veränderungen  des  linksatrialen  Substrats  sind  deshalb  die  wahrscheinlichste Ursache.  In  Frage  kommen  vor  allem  histologische  Veränderungen  und eine  sportbedingte  Größenzunahme  des  Vorhofmyokard.  Die  sportbedingt ausgeprägte Amplitude des autonomen Nervensystems ist ein weiterer möglicher Faktor bei der Entstehung von Vorhofflimmern. Inwieweit das Vorhofflimmern bei Sportlern die Mortalität beeinflusst, wurde bislang nicht prospektiv untersucht. Die  gesundheitsförderliche  Bedeutung  regelmäßigen  Trainings  ist  somit  auch weiterhin unstrittig und wird durch die vorliegenden Daten nicht eingeschränkt. Bei Vorliegen symptomatischer Vorhofflimmerepisoden und nicht erfolgreichem Versuch einer medikamentös-konservativen antiarrhythmischen Therapie sollte eine Vorhofflimmerablation erwogen werden.

Schlüsselwörter: Sport, Arrhythmien, Herzrhythmusstörungen, linker Vorhof, autonomes Nervensystem.

SUMMARY

A growing number of publications describes a relation between intensive endurance exercise and the prevalence of atrial fibrillation. Existing data focus on the influence of endurance training in older male athletes. There is no evidence for an enhanced prevalence of atrial fibrillation in younger male athletes and in female athletes of any age.
The prevalence of atrial fibrillation seems to have an U-shaped dose dependency in relation to athletic activity. No athletic activity and intensive athletic activity are associated with the incidence of atrial fibrillation, whereas light to moderate exercise seems to have a protective influence.
Atrial fibrillation is caused by alterations in the complex interactions between arrhythmogenic triggers in the pulmonary veins, the substrate of the left atrium and influences of the autonomic nervous system.
There  is  no  evidence  for  an  enhanced  activity  of  arrhythogenic  triggers  in  the pulmonary veins in athletes. Therefore, changes of the left atrial substrate are the most likely reason. Histological changes and increase of left-atrial size have to be considered.  Also,  the  pronounced  amplitude  of  the  autonomic  nervous  system can contribute to the development of atrial fibrillation.
If atrial fibrillation affects the mortality in athletes, is not studied yet.
Therefore, the positive effect of regular exercise on health is indisputable und not restricted by the existing data. For athletes with highly symptomatic atrial fibrillation and unsuccessful drug therapy, ablation should be considered.

Key words: sports, arrhythmia, left atrium, autonomic nervous system.

EINLEITUNG

Ausdauersport hat in einer Vielzahl von Studien einen positiven Effekt auf die kardiovaskuläre Gesundheit (10, 52). Positive Effekte lassen  sich  ebenfalls  für  das  Immunsystem,  den  Stoffwechsel, das  Binde-  und  Stützgewebe  sowie  die  psychische  Gesundheit nachweisen.  Regelmäßiger  Ausdauersport  gehört  deshalb  schon seit  langem  zu  den  Standardempfehlungen  der  medizinischen Fachgesellschaften  (69).  Durch  leistungssportliches  Ausdauertraining von mindestens fünf Stunden Training pro Woche kann es  zu  einer  strukturellen  Anpassung  mit  exzentrischer  Hypertrophie  des  Herzens  und  vergrößerter  funktioneller  Reserve  im Sinne  eines  Sportherzens  kommen.  Der  entscheidende  Mechanismus ist die vermehrte Volumenbelastung, die zu einer Hypertrophie  und  Dilatation  aller  vier  Herzhöhlen  führt.  Die  morphologischen  Veränderungen  des  Sportherzens  sind  Ausdruck  einer physiologischen Anpassung und bilden sich ohne Training zurück (9, 40, 62). Bei Weiterführung des Trainings können die morphologischen  Veränderungen  jedoch  trotz  reduzierten  Trainingsvolumens bestehen bleiben (35).
Zahlreiche Studien und einige Übersichtsarbeiten konnten in den letzten Jahren einen Zusammenhang zwischen ambitioniertem Ausdauersport  und  dem  vermehrten Vorkommen  von  Vorhofflimmern  und Vorhofflattern darstellen (1, 2, 4, 23, 24, 26, 33, 39, 48, 49, 50, 51, 53, 66, 70) (Tab. 1).
Es gibt aber auch Hinweise darauf, dass moderater Ausdauersport das Risiko von Vorhofflimmern bei älteren Erwachsenen verringern kann (53).

Vorhofflimmern  ist  die  am  häufigsten  zur  Behandlung  führende Herzrhythmusstörung  und  mit  einer erhöhten  Mortalität  verbunden  (8, 76).  Das  Vorkommen  von  Vorhofflimmern  ist  sowohl  mit  kardialen  als auch  extra-kardialen  Erkrankungen assoziiert.  Dazu  gehören arterielle Hypertonie,  Kardiomyopathien, Herzklappenerkrankungen  und  Hyperthyreose.  Bei  einem  erheblichen Anteil  der  Patienten  lässt  sich  jedoch keine  Ursache  nachweisen.  Vorhofflimmern ohne nachweisbare Ursache, bei  Patienten,  die  jünger  als  60  Jahre sind,  wird  als  idiopathisches  Vorhofflimmern  (Lone  AF)  bezeichnet.  Die Prävalenz der idiopathischen Form des Vorhofflimmerns  reicht  von  2-10%  in der  Normalpopulation  bis  zu  30%  bei Patienten  mit  paroxysmalem  Vorhofflimmern  (51).  Idiopathisches  Vorhofflimmern ist häufig mit Vorhofflattern assoziiert (33).
Ziel  dieser  Übersichtsarbeit  ist es,  anhand  der  nach  internetbasierter Literaturrecherche  zur  Verfügung  stehenden Literatur, Zusammenhänge zwischen Vorhofflimmern und sportlicher  Betätigung  zu  untersuchen.  Diskutiert  werden  auch mögliche Ursachen und Therapien.

EPIDEMIOLOGIE

Eine der ersten Arbeiten zur Thematik wurde 1986 publiziert. In dieser wurden 19 junge Athleten mit symptomatischen Tachykardien untersucht (17). Bei fünf Athleten ließ sich paroxysmales Vorhofflimmern nachweisen. Die Frage, ob tachykarde Herzrhythmusstörungen vermehrt bei Sportlern vorkommen, konnte mit dieser Studie jedoch noch nicht beantwortet werden.
Das Auftreten von Vorhofflimmern bei Sportlern im Vergleich zu  sportlich  nicht  oder  weniger  aktiven  Personen  wurde  in  einer finnischen und in einer Schweizer Studie untersucht.
In  der  finnischen  Untersuchung  konnte  erstmals  ein  gehäuftes Vorkommen  von  Vorhofflimmern  bei  männlichen  Orientierungsläufern mittleren Alters nachgewiesen werden (39). In der Gruppe der Orientierungsläufer (n=228) ist bei 12 Athleten (5,3%) idiopathisches  Vorhofflimmern  diagnostiziert  worden.  In  der  Kontrollgruppe (n=212) diagnostizierte man Vorhofflimmern bei nur 2 Personen.  Somit  ergab  sich  für  die  Gruppe  der  Sportler  ein  relatives Risiko von 5,5 für das Auftreten von Vorhofflimmern.
Das erhöhte Vorkommen von Vorhofflimmern und -flattern bei 62 ehemaligen Schweizer Radprofis (mittleres Alter 66 Jahre) im Vergleich zu einer aus gleich alten Golfspielern bestehenden Kontrollgruppe wurde in einer anderen Untersuchung gezeigt (7). Während sechs ehemalige Radprofis (10%) an Vorhofflimmern oder -flattern erkrankt  waren,  konnten  bei  den  Golfspielern  weder  Vorhofflimmern noch -flattern nachgewiesen werden.  Interessanterweise war Vorhofflattern bei den untersuchten ehemaligen Radprofis häufiger (n=4) als Vorhofflimmern (n=2). 71% der ehemaligen Radprofis gaben den früheren Gebrauch leistungssteigernder Mittel, vor allem von Stimulanzien und Anabolika an.
Das vermehrte Vorkommen von Vorhofflimmern wurde auch in  einer  retrospektiven  Kohortenstudie  mit  252  Marathonläufern nachgewiesen (48). Im Vergleich zur sportlich nicht aktiven Kontrollgruppe (n=305) fand sich eine signifikant höhere jährliche Inzidenz für idiopathisches Vorhofflimmern in der Gruppe der Marathonläufer  (0,43/100  and  0,11/100).  Innerhalb  der  Gruppe  der Marathonläufer war das erhöhte Vorkommen von Vorhofflimmern mit der Größe und dem Volumen des linken Vorhofs assoziiert.
Weitere Studien analysierten die sportliche Aktivität bei Patienten mit Vorhofflimmern.
In  einer  retrospektiven  Untersuchung  bei  1160  Patienten einer  rhythmologischen  Ambulanz  in  Barcelona  fanden  sich  70 Patienten  (6%)  mit  idiopathischem  Vorhofflimmern.  Von  diesen Patienten  waren  32  (63%)  in  regelmäßige  sportliche  Aktivitäten involviert. Alle diese Patienten waren männlich, wohingegen nur 50% der sportlich nicht aktiven Patienten mit idiopathischem Vorhofflimmern männlichen Geschlechts waren. Charakteristisch für das Vorhofflimmern bei Sportlern in dieser Studie waren zudem das Auftreten von Vorhofflimmern in jüngerem Lebensalter sowie das  gehäufte  Bestehen  vagaler  Triggermechanismen.  Verglichen mit  der  durchschnittlichen  sportlichen  Aktivität  von  15%  in  der katalonischen  Bevölkerung  ließ  sich  bei  Patienten  mit  idiopathischem Vorhofflimmern somit eine signifikant höhere sportliche Aktivität (63%) darstellen (50).
Dies bestätigte eine weitere Untersuchung dieser Arbeitsgruppe  bei  51  männlichen  Patienten  mit  idiopathischem  Vorhofflimmern. Gegenwärtige sportliche Betätigung und eine Trainingsdauer von mehr als 1500 Stunden im bisherigen Leben waren mit einem 3fach erhöhten Risiko für das Auftreten von Vorhofflimmern assoziiert (23).
In einer 2010 publizierten norwegischen Verlaufsbeobachtung von  bis  zu  30  Jahren  bei  149  gesunden  Skilangläufern  mit  langjährigem  Training  zeigte  sich  eine  hohe  Prävalenz  idiopathischen Vorhofflimmerns  von  12,8%.  Prädiktoren  für  die  Entwicklung  von Vorhofflimmern bei diesen Sportlern waren eine lange PQ Zeit, Bradykardie und eine Vergrößerung des linken Vorhofs (30).
Die prospektive Kohortenstudie Physician’s Health Study ging ebenfalls der Frage einer möglichen Assoziation zwischen Vorhofflimmern  und  sportlicher  Aktivität  nach.  Während  des  12jährigen Untersuchungszeitraums entwickelten 1.661 der 16.921 Teilnehmer Vorhofflimmern. Dabei stellte sich ein signifikanter Zusammenhang dar bei Männern unter 50 Jahren und einer  Trainingshäufigkeit von 5-7 Mal pro Woche. Männer, die mehr als fünf Mal pro Woche joggen gingen, wiesen in dieser Untersuchung ein um 53% erhöhtes Risiko auf Vorhofflimmern zu entwickeln (2).
Ausdauersportler  hatten  nach  erfolgter  Isthmusablation  bei typischem Vorhofflattern im Verlauf ein höheres Risiko für das Auftreten von Vorhofflimmern auf als Nichtsportler (33).
Das  Auftreten  von  Vorhofflimmern  in  Bezug  auf  sportliche Betätigung  scheint  eine  U-förmige  Dosisabhängigkeit  zu  haben. Sowohl fehlende als auch intensive körperliche Betätigung sind mit dem Auftreten von Vorhofflimmern assoziiert, wohingegen leichte bis moderate sportliche Betätigung (ungefähr 600 kcal/Woche) einen protektiven Einfluss zu besitzen scheint (53).
Je  nach  Methodik  und  Zusammensetzung  des  untersuchten Kollektivs  zeigt  sich  somit  bei  Sportlern  in  den  meisten  Studien  eine  bis  zu  achtfach  erhöhte  Prävalenz  von  Vorhofflimmern (Tab.  1).  Dabei  scheint  das  Vorhofflimmern  vor  allem  männliche Ausdauersportler  mittleren  Lebensalters  mit  relativ  hohen  Trainingsumfängen  und  -intensitäten  zu  betreffen.  Das  Auftreten  von Vorhofflimmern  konnte  bei  bis  zu  12%  der  untersuchten  Sportler nachgewiesen werden.

PATHOPHYSIOLOGIE

Arrhythmien  entstehen  durch  das  Auftreten  von  Triggern,  welche  auf  ein  arrhythmogenes  Substrat  treffen.  Außerdem  werden Arrhythmien  durch  verschiedene  Faktoren  moduliert  (11).  Hinsichtlich der pathophysiologisch bisher nicht ausreichend geklärten Entstehung von Vorhofflimmern bei Sportlern werden im Folgenden einige Hypothesen diskutiert.
Ektope  Trigger  aus  den  Pulmonalvenen  konnten  durch  Haissaguerre als Ursache für die meisten Episoden von paroxysmalem Vorhofflimmern nachgewiesen werden (32).
In  einer  vergleichenden  Langzeit  EKG  Untersuchung  von  62 ehemaligen  professioneller  Radfahrer  sowie  einer  Kontrollgruppe bestehend aus 62 gleich alten Golfspielern durch Baldesberger et al. zeigte sich jedenfalls kein signifikanter Unterschied hinsichtlich des Auftretens supraventrikulärer Extrasystolen (7). Somit besteht bisher kein Hinweis auf das vermehrte Auftreten atrialer Trigger bei Sportlern mit Vorhofflimmern.
Eine  weitere  mögliche  Ursache  für  das  vermehrte  Auftreten von Vorhofflimmern bei Sportlern sind Veränderungen am Substrat (linker Vorhof). Bei der hypertensiven Herzerkrankung sowie anderen Kardiomyopathien scheinen Vorhofgröße und strukturelle Veränderungen (Fibrose und Entzündung) eine Rolle in der Ätiologie von Vorhofflimmern zu spielen.
Echokardiographische Untersuchungen konnten auch bei Radsportlern eine signifikante Vergrößerung der linkskardialen Diameter  nachweisen,  welche  sich  schon  bei  17-jährigen  darstellen  ließ und mit zunehmenden Trainingsalter weiter anstieg. In der Gruppe der 17-jährigen Radsportler zeigte sich ein linksatrialer Durchmesser von 36+/-4 mm und ein linksventrikulärer, enddiastolischer Durchmesser  von  54+/-6  mm.  Im  Vergleich  zu  29-jährigen  (+/-2,6 Jahre)  Radprofis  ließ  sich  eine  weitere  Zunahme  des  linksatrialen (44+/-5 mm) und des linksventrikulären Durchmessers (61+/-5 mm) darstellen. Sowohl die Gruppe der 17-jährigen als auch die der 29-jährigen Radsportler zeigten somit eine signifikante Vergrößerung der  linkskardialen  Diameter  im  Vergleich  zur  Normalbevölkerung (36). Auch bei Patienten mit idiopathischem Vorhofflimmern stellt sich meistens eine Vergrößerung des linken Vorhofs dar (51).
In  einer  2005  publizierten  Studie  fand  sich  bei  20%  der  1777 untersuchten Athleten im Alter zwischen 11 und 56 Jahren ein linksatrialer Diameter von mehr als 40 mm in der parasternal langen Achse. Jedoch nur bei fünf der 1777 untersuchten Sportler ließ sich ein  Vorhofflimmern  diagnostizieren.  In  der  Untersuchung  dieses Kollektivs  zeigte  sich  also  kein  signifikanter  Zusammenhang  zwischen der Größe des linken Vorhofs und dem Auftreten von Vorhofflimmern (59).
Eine  interessante  Beobachtung  ist,  dass  eine  erhöhte  linksatriale  Druck-  und  Volumenbelastung,  wie  sie  auch  bei  Sportlern während der Belastung vorkommt, im Tiermodell zur linksatrialen Dilatation führt, sowohl das Aktionspotenzial als auch die effektive Refraktärzeit verkürzt und die Dispersion der atrialen Refraktärzeit vergrößert und damit die Entstehung atrialen Reentrys und Vorhofflimmerns begünstigt (61).
Die Vergrößerung des linken Vorhofs durch vermehrte Druck- und  Volumenbelastung  bei  Sportlern  könnte  also  das  vermehrte Vorkommen von Vorhofflimmern begünstigen.
Aber  nicht  nur  die  Größe,  auch  die  histologische  Struktur des  Myokards  kann  die  elektrophysiologischen  Eigenschaften des  linken  Vorhofs  beeinflussen.  Eine  Untersuchung  von  Biopsien des  rechtsatrialen  Septums  konnte  histopathologische  Veränderungen bei allen der zwölf untersuchten Patienten mit therapierefraktärem  idiopatischem  Vorhofflimmern  nachweisen.  Bei  zwei dieser  Patienten  fanden  sich  Zeichen  der  Hypertrophie  sowie  der Myozytendegeneration.  Bei  acht  Patienten  fanden  sich  lymphozytär-monozytäre  Infiltrate,  zum  Teil  auch  Fibrose.  Bei  weiteren zwei  Patienten  zeigten  sich  ausschließlich  Zeichen  einer  disseminierten  Fibrose.  Im  Gegensatz  dazu  ließen  sich  keine  histopathologischen Veränderungen in der Kontrollgruppe bei Patienten mit WPW  Syndrom  nachweisen  (25).  Die  Teilnahme  an  sportlichen Aktivitäten der hier untersuchten Patienten geht aus dieser Untersuchung nicht hervor. Eine vermehrte entzündliche Aktivität im Bereich des Myokards mit konsekutiver Fibrose und arrhythmogener Substratveränderung wäre jedoch eine weitere mögliche Erklärung für das gehäufte Vorhofflimmern bei Sportlern. Gesicherte Hinweise für ein gehäuftes Vorkommen (evt. auch subklinischer) inflammatorischer oder degenerativer Myokardveränderungen bei Sportlern gibt es bisher jedoch nicht.
Bisherige  Untersuchungen  zu  Zusammenhängen  zwischen Entzündung und sportlicher Aktivität konzentrieren sich vor allem auf systemische Parameter. Obwohl sportliche Aktivitäten kurzfristig zu erhöhten Entzündungsparametern führen, insbesondere des CRP und IL6, so führt regelmäßiges Training langfristig zumeist zu einer Verringerung der Entzündungsparameter.
Systematisches  Training  führt  meistens  zu  einer  nachweisbaren  Verbesserung  der  körperlichen  Leistungsfähigkeit.  Exzessives Ausdauertraining kann jedoch auch zu einer Verringerung der Leistungsfähigkeit führen. Das so genannte Übertrainingssyndrom weist viele Ähnlichkeiten mit dem Chronic Fatigue Syndrome auf. Die Pathophysiologie beider Entitäten ist bisher weitgehend unbekannt.  Als  eine  mögliche  Ursache  für  das  Übertrainingssyndrom wurde  eine  systemische  Entzündungsreaktion  beschrieben,  welches aus wiederholten muskuloskelletalen Mikrotraumata mit der damit  verbundenen  lokalen  Entzündungsantwort  resultiert  (65). Der  Zusammenhang  zwischen  einer  prolongierten  systemischen Entzündungsreaktion  und  dem  Übertrainingssyndrom  ist  bisher jedoch noch nicht prospektiv untersucht worden. Die Gründe dafür sind einleuchtend: Aktive Sportler sind nur schwer von der Teilnahme an einer Studie zu überzeugen, welche intensives Training und unzureichende  Regeneration  beinhaltet  und  als  Ziel  einen  möglicherweise längere Zeit bestehen bleibenden Formverlust hat.
Für  den  Zusammenhang  zwischen  erhöhten  Entzündungsparametern und dem Vorkommen von Vorhofflimmern ist die Datenlage hingegen besser. Dies gilt sowohl für Menschen als auch für das Tiermodell. Das C-reaktive Protein ist signifikant erhöht beim Vorkommen  von  Vorhofflimmern.  Eine  erfolgreiche  Kardioversion ist bei niedrigem CRP wahrscheinlicher als bei erhöhtem CRP. Patienten  mit  persistierendem  Vorhofflimmern  weisen  höhere  CRP Werte  auf,  als  Patienten  mit  paroxysmalem  Vorhofflimmern  (63). Auch eine positive Relation zwischen sowohl CRP als auch IL6 mit der Größe des linken Vorhofs wurde nachgewiesen. Beide Laborparameter waren negativ korrelliert zur Funktion des linken Ventrikels. Umgekehrt führte die anti-inflammatorische Therapie mit Atorvastatin  und  Methylprednisolon  zu  einer  Verringerung  der  Episoden von  Vorhofflimmern  bei  Patienten  mit  paroxysmalem  Vorhofflimmern (60). Bei unzureichender Datenlage findet sich aber die Therapie mit Statinen und Kortikoiden jedoch nicht in den Leitlinien zur Therapie des Vorhofflimmerns wieder.
Auf Grund des denkbaren Zusammenhangs zwischen dem aus exzessivem Training resultierenden Übertrainingssyndrom und der damit  möglicherweise  verbundenen  systemischen  Entzündungsreaktion sowie der bekannten Erhöhung der Entzündungsparametern bei Patienten mit Vorhofflimmern wurde eine weitere mögliche Genese für das Vorkommen von Vorhofflimmern bei Sportlern postuliert (68).
Einige  Autoren  untersuchten  den  Zusammenhang  zwischen Sport, gastroösophagealem Reflux und dem Vorkommen von Vorhofflimmern. Sport führt zu vermehrtem gastroösophagealem Reflux. Dabei verstärkt sich der Reflux mit Dauer und Intensität der Belastung und ist postprandial ausgeprägter als nüchtern. Gastroösophagealer  Reflux  wiederum  kann  zu  Vorhofflimmern  führen (75). Die Ursachen für diesen Zusammenhang sind noch unbekannt und wurden bisher nicht prospektiv überprüft. Ein möglicherweise zugrunde liegender Pathomechanismus ist die Veränderung des vagalen Tonus durch Reizung und Entzündung des vagal reich innervierten  Ösophagus.  Durch  die  Therapie  der  Refluxerkrankung  mit Protonenpumpeninhibitoren  konnte  bei  Patienten  mit  Refluxerkrankung und paroxysmalem Vorhofflimmern in Fallberichten die Häufigkeit des Vorhofflimmerns signifikant reduziert werden (12, 55).  Ein  möglicher  Zusammenhang  zwischen  dem  Auftreten  von gastroösophagealem  Reflux  und  dem  Auftreten  von  Vorhofflimmern bei Sportlern ist demnach nicht unwahrscheinlich (67).
Das Auftreten von Vorhofflimmern scheint außerdem mit dem Gebrauch von Amphetaminen und anabolen Steroiden assoziiert zu sein. Auch der Gebrauch von Beta-Sympathomimetika zur Therapie von Asthma bronchiale kann das Auftreten von Vorhofflimmern begünstigen (7, 26).
Weitere  denkbare  Einflussfaktoren  sind  temporäre  Volumenschwankungen  und  Elektrolytverschiebungen  durch  Training  und Wettkämpfe. Auch genetische Faktoren für das Auftreten von Vorhofflimmern wurden bereits nachgewiesen (63). In einer Untersuchung  bei  Sportlern  mit  Vorhofflimmern  war  eine  familiäre  Form in 38% der Fälle präsent (37). Ob eine genetische Prädisposition zur Entwicklung von Vorhofflimmern besonders bei Sportlern beiträgt, ist bisher jedoch noch nicht untersucht.

MODULIERENDE FAKTOREN

Der Einfluss des autonomen Nervensystems auf das Vorkommen von Vorhofflimmern ist vermehrt Gegenstand von wissenschaftlichen Untersuchungen (18, 20).
Die theoretische Basis ist die Verkürzung der atrialen Refraktärzeit  durch  vagale  Stimulation.  Durch  die  inhomogene  Verteilung der vagalen Innervation kann zudem die Dispersion der Refraktärzeiten gefördert werden und somit das Substrat für atriales Reentry und Vorhofflimmern entstehen.
Coumel et al. indentifizierten eine Gruppe von Patienten, bei denen Vorhofflimmern zumeist nachts oder postprandial auftritt. Analysen von Langzeit-EKGs ergaben durch vermehrten vagalen Einfluss  eine  Zunahme  der  Sinusarrhythmie  vor  dem  Auftreten der  Vorhofflimmerepisoden.  Eine  Betablockertherapie  kann  bei diesen Patienten zu einem vermehrten Auftreten von Vorhofflimmern führen.
Im Gegensatz dazu gibt es eine Patientengruppe, bei welcher Vorhofflimmern durch körperliche oder psychische Belastungen ausgelöst  werden  kann.  Langzeit-EKG  Untersuchungen  dieser Patienten zeigen eine Beschleunigung der Herzfrequenz vor dem Auftreten  von  Vorhofflimmerepisoden.   Diesen  Patienten  kann durch  Betablockertherapie  möglicherweise  geholfen  werden (18).
1517  Patienten  mit  paroxysmalem  Vorhofflimmern  des  Euro Heart Survey wurden nach Triggern für das Auslösen des Vorhofflimmerns  befragt.  Vagales  Vorhofflimmern  (postprandial  oder nachts)  ließ  sich  bei  91  Patienten  (6%)  nachweisen,  adrenerges Vorhofflimmern  (durch  körperliche  oder  emotionale  Belastungen ausgelöst) wurde bei 229 Patienten (15%) gefunden. 175 Patienten (12%) gaben sowohl vagale als auch adrenerge Trigger an. Hinsichtlich der zu Grunde liegenden Herzerkrankung, dem Alter und dem Geschlecht gab es keine Unterschiede zwischen den drei Gruppen. Allerdings waren 73% der Patienten mit vagal getriggertem Vorhofflimmern entgegen den Empfehlungen der ACC/AHA/ESC Leitlinien von 2006 mit Betablockern, Sotalol, Propafenon oder Digitalis therapiert. Bei einem Teil dieser Patienten degenerierte das paroxysmale  Vorhofflimmern  in  die  persistierende  oder  permanente Form, wohingegen bei den leitliniengerecht therapierten Patienten mit  vagal  getriggertem,  paroxysmalen  Vorhofflimmern  keine  solche Veränderung nachweisbar war (20).
In  der  klinischen  Praxis  findet  sich  jedoch  selten  rein  vagal oder  rein  adrenerg  induziertes  Vorhofflimmern.  Auch  der  Status des autonomen Nervensystems ist nie auschließlich vagoton oder sympathikoton. Eine Ursache der Entstehung des autonom vermittelten  Vorhofflimmerns  ist  somit  am  ehesten  eine  Veränderung der sympathovagalen Balance. Tiermodelle stützen diese Hypothese.  Durch  Acetylcholingabe  in  die  den  Sinusknoten  versorgende Arterie konnte bei allen untersuchten Hunden Vorhofflimmern ausgelöst werden. Durch zusätzliche Gabe von Isoproterenol  konnte  die  dazu  notwendige  Acetylcholinkonzentration jedoch  reduziert  werden.  Außerdem  verlängerte  sich  die  Dauer der Vorhofflimmerepisoden (42, 64).
In  Langzeit-EKG  Untersuchungen  ließ  sich  durch  Veränderungen  der  Herzfrequenzvariabilität  vor  Beginn  von  Vorhofflimmerepisoden den Einfluss sowohl des sympathischen als auch des parasympathischen  Nervensystems  nachweisen.  In  der  GIRAFA Studie trat bei 70% der Patienten mit idiopathischem Vorhofflimmern die vagale Form des Vorhofflimmerns auf (4). Ein erhöhter vagaler Tonus ist ein typisches Merkmal für Ausdauersportler. Bei Wettkämpfen  sowie  intensivem  Training  kommt  es  jedoch  auch zu  einer  passageren,  intensiven  Aktivierung  des  sympathischen Nervensystems. Die ausgeprägte Amplitude des autonom-nervalen Einflusses ist somit ein möglicher Faktor für das Entstehen von Vorhofflimmern bei Sportlern.
Die P Wellen Dispersion, d.h. der Unterschied  zwischen  der  längsten  und  der kürzesten  P  Welle  im  12  Kanal  EKG  ist ein  Hinweis  auf  das  Leitungsverhalten der  Vorhöfe.  Die  P  Wellen  Dispersion wird  durch  das  autonome  Nervensystem  beeinflusst.  Einige  Studien  wiesen eine  positive  Korrelation  für  die  P  Wellen  Dispersion  und  das  Auftreten  von Vorhofflimmern  nach  (6, 21).  In  einer Untersuchung aus dem Jahr 2005 konnte jedoch kein Unterschied in der P Wellen Dispersion zwischen 50 Athleten und 40 Nichtsportlern  festgestellt  werden  (38). Allerdings  zeigten  sich  auch  echokardiographisch  keine  signifikanten  Unterschiede  zwischen  beiden  Gruppen,  was möglicherweise ein Hinweis für die noch nicht  erfolgte  Ausprägung  eines  Sportherzens ist.
In  vitro  konnte  nachgewiesen  werden, dass die Aktivierung des autonomen Nervensystems die vorzeitige Depolarisation erleichtert durch spannungsunabhängige, intrazelluläre Kalziumausschüttung aus dem sarkoplasmatischem Retikulum (sympathischer Effekt) und gleichzeitige Verkürzung des Aktionspotentials (parasympathischer  Effekt)  (13, 57).  Der  derzeitige  Kenntnisstand hinsichtlich  der  Bedeutung  des  autonomen  Nervensystems  auf die Entstehung von Vorhofflimmern wurde kürzlich in einer Übersichtsarbeit zusammengefasst (16).
Atriale  Druck-  und  Volumenbelastung  verkürzt  sowohl  das Aktionspotenzial und als auch die atriale Refraktärzeit, erhöht die Dispersion der atrialen Refraktärzeit und wirkt somit auf die elektrischen Eigenschaften des Vorhofmyokards in ähnlicher Weise wie eine erhöhte Vagotonie (42, v61).

DIAGNOSTIK

Sportler mit paroxysmalem Vorhofflimmern berichteten in unserer sportkardiologischen Sprechstunde über einen erhöhten Ruhe- und Belastungspuls  während  der  Vorhofflimmer-Episoden,  meistens einhergehend mit geringerer Belastbarkeit. Während des Trainings mit  einem  Herzfrequenz-Messgerät  werden  von  den  betroffenen Sportlern Sprünge in der angezeigten Herzfrequenz beobachtet.
Die Diagnose sollte möglichst mittels 12 Kanal EKG gesichert werden.  Das  Langzeit  EKG  (Holter  EKG)  ermöglicht  eine  Aufzeichnungsdauer von bis zu 7 Tagen. Für ansonsten herzgesunde Patienten  ist  eine  stationäre  Rhythmusüberwachung  mittels  Telemetrie in den meisten Fällen ungeeignet und nur in Einzelfällen vertretbar. Belastungsinduziertes Vorhofflimmern lässt sich mitunter durch einen Ergometertest provozieren. Loop Recorder sowie implantierbare Event Recorder eignen sich für die Diagnostik selten  auftretender  Arrhythmien  (44)  (Abb.  1).  Die  Anamnese  sollte die Familienanamnese einschließen, den sportlichen Hintergrund beleuchten sowie nach konventionellen Risikofaktoren für Vorhofflimmern fahnden.

Eine  transthorakale  Echokardiographie  gehört  zu  den  empfohlenen  Standarduntersuchungen.  Vor  geplanter  Kardioversion muss  bei  unzureichender  Antikoagulation eine  transösophageale  Echokardiographie durchgeführt werden.
Ergänzt  werden  kann  die  Diagnostik in  ausgewählten  Fällen  durch  ein  KardioMRT  (z.B.  bei  Verdacht  auf  Myokarditis oder schlechter Schallbarkeit) sowie durch Linksherzkatheter  mit  Koronarangiographie (z.B. bei Verdacht auf KHK, bei unzureichender  Belastbarkeit  und  geplantem Beginn einer Klasse 1c Therapie, zur Abklärung einer Herzinsuffizienz).

THERAPEUTISCHE MÖGLICHKEITEN

Grundsätzlich  entspricht  die  Behandlung von  Vorhofflimmern  bei  Sportlern  der  Behandlung von Nichtsportlern. Die aktuellen Therapiestrategien und die Besonderheiten für  die  Behandlung  von  Sportlern  werden im Folgenden dargestellt.

Antikoagulation
Schon bei einem niedrigen thrombembolischem Risiko mit einem CHADS2 Score von 0 sollte nach AHA/ACC/ESC Leitlinien eine Antikoagulation mit dem Thrombozytenaggregationshemmer ASS erfolgen. Ausgenommen sind Patienten bis zum 60. Lebensjahr ohne nachweisbare kardiale Erkrankung (lone atrial fibrillation), bei welchen nach gegenwärtigen Leitlinien auf eine Antikoagulation verzichtet  werden  kann.  Allerdings  sollte  das  Thrombembolierisiko und  die  Indikation  zur  Antikoagulation  regelmäßig  überprüft werden. Bei einem ebenfalls noch relativ niedrigem thrombembolischen Risiko mit einem CHADS2 Score von 1 ist eine Antikoagulation mit ASS ausreichend, eine Therapie mit Vitamin K Antagonisten  jedoch  ebenfalls  möglich.  Ab  einem  CHADS2  Score  von  2 wird bei fehlenden Kontraindikationen eine Therapie mit Vitamin K Antagonisten und einer Ziel INR 2-3 empfohlen (29) (Abb. 2). Perspektivisch  wird  die  Therapie  mit  direkten  Thrombin-Inhibitoren eine  interessante  Alternative  zu  den  bestehenden  Therapeutika darstellen.  Eine  Zulassung  von  Dabigatran  für  die  Therapie  von Vorhofflimmern wird für Ende 2010 erwartet. In der RE-LY Studie mit  mehr  als  18.000  Patienten  kam  dieses  Medikament  in  zwei Dosierungen  (110  mg  oder  150  mg,  jeweils  zweimal  täglich)  zur Anwendung. In beiden Dosierungen erwies sich der neue Thrombinhemmer dem bisherigen Standard in der Schlaganfall-Prophylaxe  als  mindestens  gleichwertig  ("nicht  unterlegen").  Für  beide Dosierungen ergaben sich aber darüber hinaus klinisch relevante Vorteile: Bei Therapie in der niedrigeren Dosis kam es (bei gleicher Wirksamkeit) signifikant seltener zu schweren Blutungskomplikationen. In der höheren Dosierung reduzierte Dabigatran die Schlaganfallrate in signifikant stärkerem Maße (relativ um 34 Prozent) als die konventionelle Antikoagulation (19).

Für Sportler ist es wichtig, das mit einer Antikoagulationstherapie einhergehende erhöhte Blutungsrisiko zu diskutieren. Vor allem nach Beginn einer oralen Antikoagulationstherapie mit Vitamin K Antagonisten sollte von der Teilnahme an Sportarten mit erhöhtem Verletzungsrisiko  durch  Sturz  oder  Kontaktsportarten  abgeraten werden (34). Eine Alternative zur Antikoagulation besteht im interventionellen Verschluss des Vorhofohres. Dieses Therapieverfahren erweitert für Patienten mit einer Kontraindikation zur dauerhaften medikamentösen  Antikoagulation  die  therapeutischen  Optionen. Bisher  vorliegenden  Daten  konnte  hierdurch  eine  Reduktion  der Schlaganfallhäufigkeit nachweisen (47).

Medikamentöse Therapie
Neben der an das Risikoprofil des Patienten adaptierten Antikoagulation sollte eine Rhythmuskontrolle oder eine  Frequenzkontrolle erfolgen.  Auf  Grund  der  durch  Erhalt  der  atrialen  Kontraktilität möglichen  höheren  Leistungsfähigkeit  unter  rhythmuskontrollierender Strategie, ist dieser beim Sportler in den meisten Fällen der Vorzug zu geben. Eine ausführliche Besprechung der bestehenden Möglichkeiten  und  der  damit  verbundenen  Vorteile  und  Risiken sollte deshalb mit dem Patienten vor Beginn einer jeden Behandlung stehen.
Klinische  Endpunkte  einer  rhythmuskontrollierenden  versus einer frequenzkontrollierenden Strategie wurden in mehreren Studien  untersucht.  Die  bekanntesten  Studien  hierzu  sind  AFFIRM, RACE und STAF (15, 71, 77). In keiner der Studien konnte ein Vorteil für eine der beiden Strategien gezeigt werden. Mortalität, Schlaganfallrate und Blutungen unterschieden sich nicht signifikant. Daraus wurde initial geschlussfolgert, dass die Erhaltung des Sinusrhythmus keinen prognostischen Vorteil für Patienten mit Sinusrhythmus bietet. Tatsächlich verglichen wurden jedoch zwei unterschiedliche medikamentöse Vorgehen mit dem Ziel einer Rhythmus- bzw. Frequenzkontrolle.  Der  Erfolg  der  medikamentösen  Rhythmuskontrolle war in allen Studien äußerst limitiert und auf Grund des eingeschränkten  Monitorings  sicherlich  noch  geringer  als  in  den Studien  dargestellt.  Außerdem  ist  die  spontane  Konversionsrate ohne  Antiarrhythmika  nicht  unerheblich.  Dies  führte  dazu,  dass eine hoher Prozentsatz der Patienten trotz Antiarrhythmika zeitweise Vorhofflimmern aufwies und ein nicht geringer Anteil der Patienten in der Gruppe ohne Antiarrhythmika zeitweise Sinusrhythmus. Zum Ende der AFFIRM Studie waren zwar 62,6% der Patienten der  rhythmuskontrollierten  Gruppe  im  Sinusrhythmus,  aber  auch 34,6%  in  der  frequenzkontrollierten  Gruppe.  In  der  RACE  Studie waren  38,7%  der  Antiarrhythmikagruppe  in  einem  Sinusrhythmus und 10% der Patienten ohne Antiarrhythmika. In der STAF Studie waren es 38% versus 9%. Diese Zahlen zeigen eindrücklich die eingeschränkte  Effektivität  von  Antiarrhythmika  hinsichtlich  einer  sicheren Rhythmuskontrolle. Wurden die Daten hinsichtlich des tatsächlich vorliegenden Rhythmus analysiert, so zeigt sich wie auch in der Framingham Studie ein deutlicher Vorteil für das Bestehen eines Sinusrhythmus. In der diesbezüglichen Untersuchung der AFFIRM Daten halbierte ein bestehender Sinusrhythmus nahezu das Mortalitätsrisiko (31). Insofern bewiesen diese Studien nicht den fehlenden prognostischen Vorteil eines bestehenden Sinusrhythmus, sondern vielmehr die eingeschränkte Effektivität der dieses Ziel verfolgenden medikamentösen  Strategie.  Zusätzlich  einschränkend  sind  die  potenziellen  Nebenwirkungen  von  Antiarrhythmika.  Vor  allem  deren proarrhyhthmische  Effekte  können  eine  gesteigerte  Mortalität  zur Folge  haben.  Hinsichtlich  der  Anwendbarkeit  der  Studiendaten muss ergänzt werden, dass die meisten Therapiestudien vor allem kranke Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren untersuchten. Studien, welche unterschiedliche Therapiestrategien ausschließlich bei Sportlern vergleichend untersuchten, liegen bisher nicht vor.
Bei  der  Wahl  des  frequenzregularisierenden  Medikamentes sind folgende Punkte zu bedenken:
Digitalspräparate  haben  ausschließlich  eine  Wirkung  auf  die Ruhefrequenz und sind schon aus diesem Grund für Sportler ungeeignet. Außerdem bewirken Digitalispräparate vagal vermittelt eine Verkürzung der atrialen Refraktärzeit und können somit proarrhythmogen wirken. Dies gilt insbesonders für das vagal getriggerte Vorhofflimmern.
Betablocker  sind  die  effektivsten  Medikamente  um  die  AV Überleitung  zu  bremsen  und  Mittel  der  ersten  Wahl  bei  der  Akutbehandlung  von  tachyarrhythmischem  Vorhofflimmern.  Sportler leiden  jedoch  häufig  unter  paroxysmalem,  vagal  induziertem  Vorhofflimmern. Eine Betablockertherapie kann hier die Häufigkeit von Vorhofflimmerepisoden erhöhen und sollte deshalb nicht erfolgen. Zudem  wirken  sich  Betablocker  bei  Sportlern  ohne  strukturelle Herzerkrankung meistens negativ auf die Leistungsfähigkeit aus. Bei adrenerg getriggertem Vorhofflimmern ist eine Betablockertherapie jedoch zu empfehlen. Zu beachten ist, dass eine Betablockertherapie in einigen Sportarten (Biathlon, Schießen) unter die Dopingregularien fällt.
Wenn  also  eine  Frequenzkontrolle  erwogen  wird,  sollte  am ehesten  eine  Therapie  mit  Kalziumantagonisten  vom  Verapamil- oder Diltiazemtyp gewählt werden. Sportliche Aktivität erhöht per se den Vagotonus und ist dadurch als nicht-medikamentöse Therapie der Frequenzkontrolle wirksam.
Aufgrund der Vorteile einer rhythmuskontrollierenden Strategie gegenüber einer frequenzkontrollierenden Strategie empfiehlt sich jedoch vor allem für Sportler der Versuch einer Rhythmuskontrolle. Diese kann medikamentös oder interventionell erfolgen (45) (Abb. 2).
Vor Beginn einer medikamentösen oder interventionellen Therapie  sollte  bei  sport-assoziiertem  Vorhofflimmern  als  erste  therapeutische Maßnahme eine Einschränkung der sportlichen Aktivität erwogen werden. Eine Reduktion der sportlichen Aktivitäten führte in einigen Fällen zu einer Verbesserung der Vorhofflimmer-Symptomatik (29).
Da in den meisten Fällen diese Maßnahme nicht ausreichend erfolgreich sein wird oder zu einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität führt, ist unter Beachtung der Kontraindikationen eine  Therapie  mit  Klasse  Ic  oder  Klasse  III  Antiarrhythmika  oder per  Katheterablation  sinnvoll.  Vor-  und  Nachteile  einer  medikamentösen versus einer interventionellen Therapie sollten mit dem Patienten ausführlich diskutiert werden. In den meisten Fällen wird zunächst  der  Versuch  einer  medikamentösen  Therapie  erfolgen und erst bei deren Versagen ein interventionelles Vorgehen gewählt werden. Eine primär interventionelle Therapie ist für ausgewählte Patienten jedoch ebenfalls möglich (72).
Für  Klasse  Ic  Antiarrhythmika  besteht  eine  Erfolgsrate  von ungefähr 50%. Außerdem kann es unter dieser Therapie gehäuft zu Vorhofflattern kommen. Wegen der Gefahr einer 1:1 Überleitung bei Vorhofflattern  empfiehlt  sich  die  zusätzliche  Gabe  eines  Betablockers bzw. eines Kalziumantagonisten. Eine denkbare Kombination bei vagal getriggertem Vorhofflimmern wäre deshalb Flecainid und Verapamil. Propafenon sollte bei vagal induziertem Vorhofflimmern möglichst nicht verwendet werden. Bei adrenerg getriggerten Vorhofflimmern wäre hingegen die Kombination aus Propafenon und Betablocker  empfehlenswert.  Beim  Auftreten  von  Vorhofflattern kann auch eine Hybridtherapie mit Klasse 1c Therapie und inferiorer (= cavotrikuspidaler) Isthmusablation erwogen werden.
Amiodaron besitzt eine etwas höhere Erfolgsrate, verursacht allerdings  auch  eine  höhere  Rate  an  unerwünschten  Nebenwirkungen und kommt bei Sportlern deshalb meistens nicht in Frage. Vor allem ist an die erhöhte Photosensitivität zu denken. Außerdem kann es zur Beeinträchtigung des Sehvermögens durch Corneaablagerungen sowie zu Schilddrüsenfunktionsstörungen kommen.
Bei fehlenden Hinweisen auf eine strukturelle Herzerkrankung und Ausschluss einer Niereninsuffizienz ist auch eine Therapie mit dem Klasse III Antiarrhythmikum Sotalol möglich. Auch bei KHK ohne  Herzinsuffizienz  ist  eine  Therapie  mit  Sotalol  möglich.  Bei vagal induziertem Vorhofflimmern ist durch die zusätzliche betablockierende Wirkung von Sotalol jedoch ein vermehrtes Auftreten von  Vorhofflimmern  denkbar.  Außerdem  berichten  nicht  wenige Patienten  über  vermehrte  Müdigkeit  und  Antriebslosigkeit  unter Sotaloltherapie.
Dronedarone  als  neues  Klasse  III  Antiarrhythmikum  stellt eine weitere Behandlungsoption dar. Die antiarrhythmische Wirksamkeit  von  Dronedarone  ist  in  den  bisher  vorliegenden  Studien geringer als die anderer Antiarrhythmika, insbesondere von Amiodaron. Auf Grund des günstigen Nebenwirkungsprofil ist es jedoch eine neue Therapiealternative zu anderen Antiarrhythmika.
Bei der medikamentösen, antiarrhythmischen Therapie bestehen im Bezug auf die Therapiedauer im Wesentlichen zwei unterschiedliche Konzepte. Für Patienten mit selteneren Rezidiven (weniger als 1 Episode/Monat) von symptomatischem, paroxysmalen Vorhofflimmern kann zunächst eine Therapie mit Klasse 1c Antiarrhythmika nach dem „Pill in the Pocket“ Prinzip versucht werden (3). Bei häufigeren Vorhofflimmerrezidiven ist eine dauerhafte Therapie mit Antiarrhythmika zu bevorzugen. Bei antiarrhythmischer Therapie zur Rhythmusstabilisierung nach elektrischer Kardioversion kann diese bei stabilem Sinusrhythmus nach 4 Wochen auch versuchsweise abgesetzt werden (41). Daten zu dieser Vorgehensweise liegen noch nicht vor. Eine Besonderheit bei aktiven Sportlern sind Elektrolytverschiebungen im Rahmen von Training und Wettkämpfen (z.B. während eines Marathonlaufes). Diese können die bei allen Antiarrhythmika potenziell bestehenden proarrhythmischen  Effekte  verstärken  und  dadurch  das  Auftreten  ventrikulärer Arrhythmien begünstigen.
Sollte bei Sportlern mit Vorhofflimmern eine arterielle Hypertonie vorliegen, wäre eine Therapie mit Sartanen oder ACE Hemmern  zu  bevorzugen.  Beide  Medikamentenklassen  wirken  über eine  Inhibierung  des  Renin-Angiotension-Aldosteron-Systems (RAAS)  einer  atrialen  Fibrosierung  entgegen,  unterstützen  damit das  atriale  Reverse-Remodelling  und  verringern  damit  Auftreten von Vorhofflimmer-Rezidiven (45, 58, 73, 74).

Interventionelle Therapie
Bei der interventionellen Ablationstherapie sind grundsätzlich zwei Strategien  zu  unterscheiden.  Bei  paroxysmalem  Vorhofflimmern ohne wesentliche linksatriale Veränderungen besteht die Therapie in  der  Isolation  arrhythmogener  Trigger  durch  zirkumferentielle Isolation  aller  Pulmonalvenen.  Bei  länger  bestehendem  Vorhofflimmern kommt es auch zu Veränderungen der morphologischen, histologischen und elektrischen Eigenschaften des linken Vorhofs (Remodelling).  Dann  wird  die  Pulmonalvenenisolation  mit  einer Substratmodifikation kombiniert (Abb. 3). Dabei sollen zusätzliche Linien das erneute Entstehen chaotischer elektrischer Erregungen verhindern  helfen.  Die  Wahl  der  optimalen  Ablationsstrategie  ist derzeit Thema vieler wissenschaftlicher Untersuchungen und bisher noch nicht abschließend beantwortet (3).

Der  Stellenwert  einer  gezielten  Ablation  vagaler  Ganglien zusätzlich  zur  Pulmonalvenenisolation  als  mögliche  Erweiterung der interventionellen Therapie stellt pathophysiologisch ein interessantes und hinsichtlich der Rezidivfreiheit auch klinisch erfolgreiches  Konzept  dar.  Dabei  werden  im  Rahmen  der  Vorhofflimmerablation vagale Ganglien identifiziert und mittels Abgabe von Hochfrequenzenergie abladiert (56).
Die  erfolgreiche  Behandlung  von  Sportlern  mittels  zirkumferentieller  Pulmonalvenenisolation  in  einer  italienischer  Klinik wurde  kürzlich  publiziert  (26, 27).  20  männliche  Athleten  (44,4 +/-  13  Jahre)  mit  symptomatischem,  medikamentös  therapierefraktären  Vorhofflimmern  wurden  mit  insgesamt  46  Prozeduren (2,3  +/-  0,4  Prozeduren/pro  Patient) erfolgreich  durch  Katheterablation behandelt.  Als  Athleten  galten  Sportler  mit  regelmäßigem  Training  von mindestens  20  Stunden  pro  Woche und  regelmäßiger  Teilnahme  an  Wettkämpfen. Die Athleten übten Sport seit 25,2  +/-  13,0  Jahren  aus  (Ski,  Fußball, Laufen, Radfahren). Die Größe des linken  Vorhofs  betrug  36+/-2,4  mm,  die linksventrikuläre  Ejektionsfraktion  betrug 61,2+/-6,8%. Vor jeder Prozedur erfolgte ein Thrombenausschluss mittels transösophagealer  Echokardiographie.  Die  anatomische  Darstellung des linken Vorhofs erfolgte durch selektive Pulmonalvenenangiographie. Alle behandelten Athleten wurden 3 Monate nach der ersten Intervention ein weiteres Mal einer Vorhofflimmerablation mit  zirkumferentieller  Pulmonalvenenisolation  unterzogen.  Eine dritte Intervention wurde nur bei Patienten mit Palpitationen und/oder dokumentiertem Vorhofflimmern im Zeitraum zwischen der ersten  und  der  zweiten  Ablationsbehandlung  durchgeführt.  Im Rahmen der linksatrialen Ablationen erfolgten ausschließlich zirkumferentielle Pulmonalvenenisolationen ohne zusätzliche lineare Läsionen. Bei 7 Patienten erfolgte zusätzlich eine rechtsatriale Ablation des inferioren Isthmus zur Therapie isthmusabhängigen Vorhofflatterns. Vor der Ablationsbehandlung konnte bei 13 Patienten (65%) adrenerg getriggertes Vorhofflimmern während des Ergometertests induziert werden. Im Rahmen der 36+/-12,7 Monate dauernden Nachbeobachtungszeit blieben 18 Athleten (90%) frei von Vorhofflimmern.  Zwei  Athleten  (10%)  hatten  kurz  andauernden Episoden  von  Palpitationen  während  des  Follow  Up  Zeitraums. Alle behandelten Athleten konnten ihren Sport weiterhin ausüben. Der postinterventionelle Ergometertest zeigte eine signifikant verbesserte Leistungsfähigkeit (183+/-32 W vor Ablation, 218+/-20 W nach Ablation). Außerdem konnte durch Fragebögen eine verbesserte Lebensqualität dokumentiert werden.
Ebenfalls  kürzlich  veröffentlicht  wurde  die  Studie  einer  spanischen  Klinik,  welche  die  Effektivität  der  Vorhofflimmerablation mittels  zirkumferentieller  Pulmonalvenenisolation  bei  Ausdauersportlern  im  Vergleich  zu  Nicht-Sportlern  untersuchte  (14).  Eingeschlossen  wurden  182  Patienten  mit  symptomatischem,  medikamentös  therapierefraktärem  Vorhofflimmern,  welche  sich  zur ersten  Ablationsbehandlung  vorstellten.  Als  Ausdauersportler wurden Patienten definiert, welche mehr als 3 Stunden Sport pro Woche über einen Zeitraum von mindestens 10 Jahren, unmittelbar  der  Diagnose  des  Vorhofflimmerns  vorausgehend,  betrieben. 107  Patienten  (59%)  hatten  idiopathisches  Vorhofflimmern,  64 Patienten  (35%)  waren  Ausdauersportler  und  42  Patienten  (23%) Ausdauersportler  mit  idiopathischem  Vorhofflimmern.  66%  der Patienten  hatten  paroxysmales  Vorhofflimmern,  21%  persistierendes  Vorhofflimmern  und  13%  der  Patienten  länger  als  1  Jahre bestehendes,  persistierendes  Vorhofflimmern  (long  standing  AF). Als Follow up Untersuchung dienten 24 und 48 Stunden Langzeit EKG Untersuchungen 1, 4 und 7 Monate nach der Ablation sowie anschließend  alle  6  Monate.  Zusätzlich  wurden  EKG  dokumentierte Rezidive zwischen den Terminen der Nachuntersuchung eingeschlossen. Dabei wurden alle Vorhofflimmerepisoden nach mehr als 3 Monaten nach Ablation, welche länger als 30 Sekunden andauerten, als Rezidiv gewertet. Die Rezidivrate betrug 50-60% bei der Erstprozedur sowohl in der Sportler-Gruppe als auch in der NichtSportler-Gruppe in der bis zu 3 Jahre verfolgten  Nachbeoachtung und  unterschied sich damit hinsichtlich der Rezidivrate nicht signifikant. Der linksatriale Durchmesser und die Diagnose Long Standing AF erwiesen sich als die einzigen Prädiktoren für ein Vorhofflimmer-Rezidiv nach Ablation.
Die interventionelle Vorhofflimmerablation ist auch in unserer Klinik eine Therapieoption bei symptomatischem, medikamentös therapierefraktärem Vorhofflimmern. Die Erfolgsrate bei einem unselektierten Patientenkollektiv mit paroxysmalem Vorhofflimmern beträgt nach einer Ablationsbehandlung mittels zirkumferentieller Pulmonalvenenisolation  mehr  als  75%  Freiheit  von  Vorhofflimmern im Follow up nach 6 Monaten.
In  einer  noch  laufenden  Routine  Follow  up  Untersuchung nach Vorhofflimmerablation gaben in in unserer Klinik 60 von 110 konsekutiv befragten Männern (54,5%) eine regelmäßige ehemalige oder gegenwärtige sportliche Betätigung an. Aber auch 20 der 64 ebenfalls konsekutiv befragten Frauen (31,3%) gaben eine regelmäßige gegenwärtige oder ehemalige sportliche Betätigung an. Das in der sportkardiologischen Ambulanz des Herzzentrums Leipzig angewandte Schema der Therapie des Vorhofflimmerns bei Sportlern ist in Abbildung 2 dargestellt.

AUSBLICK

Ein  besseres  pathophysiologisches  Verständnis  der  Vorhofflimmerentstehung  bei  Sportlern  kann  auch  zur  besseren  Prävention und Therapie von Vorhofflimmern aller Patienten beitragen.
Deshalb  sind  weitere  Anstrengungen  für  das  Verständnis dieser  Rhythmusstörung  bei  Sportlern  sinnvoll  und  notwendig. Ziel sollte sein das Auftreten von Vorhofflimmern möglichst zu verhindern.
Die  Diagnostik  von  Vorhofflimmern  wird  eingeschränkt durch  das  Vorkommen  asymptomatischer  Episoden.  Wenngleich Sportler  meistens  ein  niedriges  thrombembolisches  Risiko  aufweisen, ist dieses unabhängig von der Symptomatik und muss zu einer entsprechenden Prophylaxe führen. Um eine komplette Detektion  auch  asymptomatischer  Episoden  zu  ermöglichen,  sollte bei Verdacht auf Vorhofflimmern der vermehrte Einsatz von Langzeit EKG und ggf. auch von Event Recordern in Erwägung gezogen werden.
In der Therapie von Vorhofflimmern sind weitere Fortschritte sowohl in der interventionellen Behandlung als auch in der medikamentösen Therapie zu erwarten. Bei Vorliegen symptomatischer Vorhofflimmerepisoden  und  nicht  erfolgreichem  Versuch  einer medikamentösen antiarrhythmischen Therapie ist eine Vorstellung zur  interventionellen  Therapie  empfehlenswert.  Die  Optimierung der  Ablationsstrategien  mit  Verringerung  der  Notwendigkeit  von Re-Interventionen und Reduzierung der assoziierten Risiken wird somit Forschungsgegenstand bleiben (5, 56).
Hinsichtlich  der  Mortalität  besteht  eine  positive  Korrelation mit  Vorhofflimmern  (8)  und  eine  negative  Korrelation  mit  sportlicher  Aktivität  (10).  Inwieweit  das  Vorhofflimmern  bei  Sportlern die Mortalität beeinflusst und möglicherweise die positiven Effekte körperlichen Trainings reduziert, wurde bislang nicht ausreichend untersucht.  Die  gesundheitsförderliche  Bedeutung  regelmäßigen Trainings ist deshalb auch weiterhin unstrittig und wird durch die vorliegenden Daten zum Vorhofflimmern nicht eingeschränkt.

Angaben zu finanziellen Interessen und Beziehungen, wie Patente, Honorare oder Unterstützung durch Firmen: Keine.

LITERATUR

  1. Abdulla J, Nielsen JR: Is the risk of atrial firillation higher in athletes than in the general population? A systematic review and meta-analysis. Europace 11(2009) 1156-1159.
  2. Aizer A, Gaziano JM, Cook NR, Manson JE, Buring JE, Albert CM: Relation of vigorous exercise to risk of atrial firillation. Am J Cardiol103 (2009) 1572-1577.
  3. Alboni P, Botto GL, Baldi N, Luzi M, Russo V, Gianfranchi L, Marchi P, Calzolari M, Solano A, Baroffio R, Gaggioli G: Outpatient treatment of recent-onset atrial firillation with the "pill-in-thepocket" approach. N Engl J Med 351 (2004) 2384-2391.
  4. Arriagada G, Berruezo A, Mont L, Tamborero D, Molina I, CollVinent B, Vidal B, Sitges M, Berne P, Brugada J: GIRAFA (Grup Integrat de Recerca en Fibrillació Auricular) Investigators: Predictors of arrhythmia recurrence in patients with lone atrial firillation. Europace 10 (2008) 9-14.
  5. Arya A, Piorkowski C, Sommer P, Bollmann A, Hindricks G: Ablation of atrial firillation: patient selection, techniques, and the results: Herzschrittmacherther Elektrophysiol 19 (2008) 68-72.
  6. Aytemir K, Ozer N, Atalar E, Sade E, Aksöyek S, Ovünç K, Oto A, Ozmen F, Kes S: P wave dispersion on 12-lead electrocardiography in patients with paroxysmal atrial firillation: Pacing Clin Electrophysiol 23 (2000) 1109-1112.
  7. Baldesberger S, Bauersfeld U, Candinas R, Seifert B, Zuber M, Ritter M, Jenni R, Oechslin E, Luthi P, Scharf C, Marti B, Attenhofer Jost CH: Sinus node disease and arrhythmias in the long-term follow-up of former professional cyclists: Eur Heart J 29 (2008)) 71-78.
  8. Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D: Impact of atrial firillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation 98 (1998) 946-952.
  9. Bjørnstad HH, Bjørnstad TH, Urheim S, Hoff PI, Smith G, Maron BJ: Long-term assessment of electrocardiographic and echocardiographic fidings in Norwegian elite endurance athletes. Cardiology 112 (2009) 234-241.
  10. Blair SN, Kampert JB, Kohl HW 3rd, Barlow CE, Macera CA, Paffenbarger RS Jr, Gibbons LW: Inflences of cardiorespiratory finess and other precursors on cardiovascular disease and all-cause mortality in men and women. JAMA 276 (1996) 205-210.
  11. Bollmann A, Husser D: About arrhythmogenic triggers and substrates in aging atria: partners in crime for atrial firillation development? J Cardiovasc Electrophysiol 18 (2007) 532-533.
  12. Budzynski J, Klopocka M, Pulkowski G, Swiatkowski M: Gastroesophageal acid reflx as a causative factor of paroxysmal atrial firillation. Kardiol Pol 62 (2005) 52-54.
  13. Burashnikov A, Antzelevitch C: Reinduction of atrial firillation immediately after termination of the arrhythmia is mediated by late phase 3 early afterdepolarization-induced triggered activity. Circulation 107 (2003) 2355-2360.
  14. Calvo N, Mont L, Tamborero D, Berruezo A, Viola G, Guasch E, Nadal M, Andreu D, Vidal B, Sitges M, Brugada J: Efficacy of circumferential pulmonary vein ablation of atrial firillation in endurance athletes. Europace 12 (2010) 30-36.
  15. Carlsson J, Miketic S, Windeler J, Cuneo A, Haun S, Micus S, Walter S, Tebbe U; STAF Investigators: Randomized trial of rate-control versus rhythm-control in persistent atrial firillation: the Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) study. J Am Coll Cardiol 41 (2003) 1690-1696.
  16. Chen PS, Tan AY: Autonomic nerve activity and atrial firillation. Heart Rhythm 4 (2007) 61-64.
  17. Coelho A, Palileo E, Ashley W, Swiryn S, Petropoulos AT, Welch WJ, Bauernfeind RA: Tachyarrhythmias in young athletes. J Am Coll Cardiol 7 (1986) 237-243.
  18. Coumel P: Atrial firillation: one more sporting inconvenience? Eur Heart J 23 (2002) 431-433.
  19. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, Eikelboom J, Oldgren J, Parekh A, Pogue J, Reilly PA, Themeles E, Varrone J, Wang S, Alings M, Xavier D, Zhu J, Diaz R, Lewis BS, Darius H, Diener HC, Joyner CD, Wallentin L; RE-LY Steering Committee and Investigators: Dabigatran versus warfarin in patients with atrial firillation. N Engl J Med 361 (2009) 1139-115.
  20. de Vos CB, Nieuwlaat R, Crijns HJ, Camm AJ, LeHeuzey JY, Kirchhof CJ, Capucci A, Breithardt G, Vardas PE, Pisters R, Tieleman RG: Autonomic trigger patterns and anti-arrhythmic treatment of paroxysmal atrial firillation: data from the Euro Heart Survey. Eur Heart J 29 (2008) 632-639.
  21. Dilaveris PE, Gialafos EJ, Sideris SK, Theopistou AM, Andrikopoulos GK, Kyriakidis M, Gialafos JE, Toutouzas PK: Simple electrocardiographic markers for the prediction of paroxysmal idiopathic atrial firillation. Am Heart J. 135 (1998) 733-738.
  22. Eitel C, Hindricks G, Sommer P, Gaspar T, Kircher S, Wetzel U, Dagres N, Esato M, Bollmann A, Husser D, Hilbert S, ZakerShahrak R, Arya A, Piorkowski C: Circumferential pulmonary vein isolation and linear left atrial ablation as a single-catheter technique to achieve bidirectional conduction block: the pace-and-ablate approach. Heart Rhythm 7 (2010) 157-164.
  23. Elosua R, Arquer A, Mont L, Sambola A, Molina L, GarcíaMorán E, Brugada J, Marrugat J: Sport practice and the risk of lone atrial firillation: a case-control study. Int J Cardiol 108 (2007) 332-337.
  24. Farrar MW, Bogart DB, Chapman SS, Rigden LB: Atrial firillation in athletes. Mo Med 103 (2006) 297-301.
  25. Frustaci A, Chimenti C, Bellocci F, Morgante E, Russo MA, Maseri A: Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial firillation. Circulation 96 (1997) 1180-1184.
  26. Furlanello F, Pedrinazzi C, Inama G, De Ambroggi L, Cappato R: The intriguing problem of atrial firillation in competitive athletes. Minerva Cardioangiol 56 (2008) 659-666.
  27. Furlanello F, Lupo P, Pittalis M, Foresti S, Vitali-Serdoz L, Francia P, De Ambroggi G, Ferrero P, Nardi S, Inama G, De Ambroggi L, Cappato: Radiofrequency catheter ablation of atrial firillation in athletes referred for disabling symptoms preventing usual training schedule and sport competition. J Cardiovasc Electrophysiol 19 (2008) 4574-4562.
  28. Furlanello F, Bertoldi A, Dallago M, Galassi A, Fernando F, Biffi A, Mazzone P, Pappone C, Chierchia S: Atrial firillation in elite athletes. J Cardiovasc Electrophysiol 9 (1998) 63-68.
  29. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann S, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Antman EM, Halperin JL, Hunt SA, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm AJ, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL: American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines; European Heart Rhythm Association; Heart Rhythm Society: ACC/ AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines: Circulation 114 (2006) 257-354.
  30. Grimsmo J, Grundvold I, Maehlum S, Arnesen H: High prevalence of atrial firillation in long-term endurance cross-country skiers: echocardiographic fidings and possible predictors-a 28-30 years follow-up study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 17 (2010) 100-105.
  31. Guglin M, Chen R, Curtis AB: Sinus rhythm is associated with fewer heart failure symptoms: Insights from the AFFIRM trial. Heart Rhythm 7 (2010) 596-601.
  32. Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Quiniou G, Garrigue S, Le Mouroux A, Le Métayer P, Clémenty J: Spontaneous initiation of atrial firillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 339 (1998) 659-666.
  33. Heidbüchel H, Anné W, Willems R, Adriaenssens B, Van de Werf F, Ector H: Endurance sports is a risk factor for atrial firillation after ablation for atrial fltter. Int J Cardiol 107 (2006) 67-72.
  34. Heidbüchel H, Panhuyzen-Goedkoop N, Corrado D, Hoffmann E, Biffi A, Delise P, Blomstrom-Lundqvist C, Vanhees L, Ivarhoff P, Dorwarth U, Pelliccia A: Study Group on Sports Cardiology of the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Recommendations for participation in leisure-time physical activity and competitive sports in patients with arrhythmias and potentially arrhythmogenic conditions Part I: Supraventricular arrhythmias and pacemakers. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 13 (2006) 475-484.
  35. Hood S, Northcote RJ: Cardiac assessment of veteran endurance athletes: a 12 year follow up study. Br J Sports Med 33 (1999) 239-243.
  36. Hoogsteen J, Hoogeveen A, Schaffers H, Wijn PF, van der Wall EE: Left atrial and ventricular dimensions in highly trained cyclists. Int J Cardiovasc Imaging 19 (2003) 211-217.
  37. Hoogsteen J, Schep G, Van Hemel NM, Van Der Wall EE: Paroxysmal atrial firillation in male endurance athletes. A 9-year follow up. Europace 6 (2004) 222-228.
  38. Karakaya O, Saglam M, Barutcu I, Esen AM, Ocak Y, Melek M, Kaya D, Turkmen M,Onrat E, Ozdemir N, Kaymaz C: Comparison of the predictors for atrial rhythm disturbances between trained athletes and control subjects. Tohoku J Exp Med 207 (2005) 165-170.
  39. Karjalainen J, Kujala UM, Kaprio J, Sarna S, Viitasalo M: Lone atrial firillation in vigorously exercising middle aged men: case-control study. BMJ 316 (1998) 1784-1785.
  40. Kindermann W: Das Sportherz. Dtsch Z Sportmed 51 (2000) 307-308.
  41. Kirchhof P, Fetsch T, Hanrath P, Meinertz T, Steinbeck G, Lehmacher W, Breithardt G: Targeted pharmacological reversal of electrical remodeling after cardioversion – rationale and design of the Flecainide Short-Long (Flec-SL) trial. Am Heart J 150 (2005) 899.
  42. Lampert R: Atrial firillation in athletes: toward more effctive therapy and better understanding. J Cardiovasc Electrophysiol 19 (2008) 463-465.
  43. Laurent M: Incidence of atrial firillation among aging runners. Arch Intern Med 168 (2009) 1638-1646.
  44. Lawless CE, Briner W: Palpitations in athletes. Sports Med 38 (2008) 687-702.
  45. Link MS, Homoud MK, Wang PJ, Estes NA 3rd: Cardiac arrhythmias in the athlete: the evolving role of electrophysiology. Curr Sports Med Rep 1 (2002) 75-85.
  46. Madrid AH, Bueno MG, Rebollo JM, Marín I, Peña G, Bernal E, Rodriguez A, Cano L, Cano JM, Cabeza P, Moro C: Use of irbesartan to maintain sinus rhythm in patients with long-lasting persistent atrial firillation: a prospective and randomized study. Circulation 106 (2002) 331-336.
  47. Möbius-Winkler S, Schuler GC, Sick PB: Interventional treatments for stroke prevention in atrial firillation with emphasis upon the WATCHMAN device. Curr Opin Neurol 21 (2008) 64-69.
  48. Molina L, Mont L, Marrugat J, Berruezo A, Brugada J, Bruguera J, Rebato C, Elosua R: Long-term endurance sport practice increases the incidence of lone atrial firillation in men: a follow-up study. Europace 10 (2008) 618-623.
  49. Mont L, Elosua R, Brugada J: Endurance sport practice as a risk factor for atrial firillation and atrial fltter. Europace 11 (2009) 11-17.
  50. Mont L, Sambola A, Brugada J, Vacca M, Marrugat J, Elosua R, Paré C, Azqueta M, Sanz G: Long-lasting sport practice and lone atrial firillation. Eur Heart J 23 (2002) 477-482.
  51. Mont L, Tamborero D, Elosua R, Molina I, Coll-Vinent B, Sitges M, Vidal B, Scalise A, Tejeira A, Berruezo A, Brugada J: GIRAFA (Grup Integrat de Recerca en Fibrillació Auricular) Investigators. Physical activity, height, and left atrial size are independent risk factors for lone atrial firillation in middle-aged healthy individuals. Europace 10 (2008) 15-20.
  52. Morris JN, Everitt MG, Pollard R, Chave SP, Semmence AM: Vigorous exercise in leisure-time: protection against coronary heart disease. Lancet 2 (1980) 1207-1210.
  53. Mozaffarian D, Furberg CD, Psaty BM, Siscovick D: Physical activity and incidence of atrial firillation in older adults: the cardiovascular health study. Circulation 19 (2008) 800-807.
  54. Nakamura H, Nakaji G, Shimazu H, Yasuda S, Odashiro K, Maruyama T, Kaji Y, Chishaki A: Case of paroxysmal atrial firillation improved after the administration of proton pump inhibitor for associated reflx esophagitis. Fukuoka Igaku Zasshi. 98 (2007) 270-276.
  55. Pappone C, Rosanio S, Oreto G, Tocchi M, Gugliotta F, Vicedomini G, Salvati A, Dicandia C, Mazzone P, Santinelli V, Gulletta S, Chierchia S: Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia: A new anatomic approach for curing atrial firillation. Circulation 102 (2000) 2619-2628.
  56. Pappone C, Santinelli V, Manguso F, Vicedomini G, Gugliotta F, Augello G, Mazzone P, Tortoriello V, Landoni G, Zangrillo A, Lang C, Tomita T, Mesas C, Mastella E, Alfieri O: Pulmonary vein denervation enhances long-term benefi after circumferential ablation for paroxysmal atrial firillation. Circulation 109 (2004) 327-334.
  57. Patterson E, Lazzara R, Szabo B, Liu H, Tang D, Li YH, Scherlag BJ, Po SS: Sodium-calcium exchange initiated by the Ca2+ transient: an arrhythmia trigger within pulmonary veins. J Am Coll Cardiol 47 (2006) 1196-1206.
  58. Pedersen OD, Bagger H, Kober L, Torp-Pedersen C: Trandolapril reduces the incidence of atrial firillation after acute myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction. Circulation 100 (1999) 376-380.
  59. Pelliccia A, Maron BJ, Di Paolo FM, Biffi A, Quattrini FM, Pisicchio C, Roselli A, Caselli S, Culasso F: Prevalence and clinical signifiance of lef atrial remodeling in competitive athletes. J Am Coll Cardiol 46 (2005) 690-696.
  60. Psychari SN, Apostolou TS, Sinos L, Hamodraka E, Liakos G, Kremastinos DT: Relation of elevated C-reactive protein and interleukin-6 levels to left atrial size and duration of episodes in patients with atrial firillation. Am J Cardiol 95 (2005) 764-767.
  61. Ravelli F, Allessie M: Effects of atrial dilatation on refractory period and vulnerability to atrial firillation in the isolated Langendorfperfused rabbit heart. Circulation 96 (1997) 1686-1689.
  62. Scharhag J, Schneider G, Urhausen A, Rochette V, Kramann B, Kindermann W: Athlete's heart: right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol 40 (2002) 1856-1863.
  63. Schoonderwoerd BA, Smit MD, Pen L, Van Gelder IC: New risk factors for atrial firillation: causes of 'not-so-lone atrial firillation'. Europace 10 (2008) 668-673.
  64. Sharifov OF, Fedorov VV, Beloshapko GG, Glukhov AV, Yushmanova AV, Rosenshtraukh LV: Roles of adrenergic and cholinergic stimulation in spontaneous atrial firillation in dogs. J Am Coll Cardiol 43 (2004) 483-490.
  65. Smith LL: Tissue trauma: the underlying cause of overtraining syndrome? J Strength Cond Res 18 (2004) 185-193.
  66. Sorokin AV, Araujo CG, Zweibel S, Thompson PD: Atrial firillation in endurance-trained athletes. Br J Sports Med 2010.
  67. Swanson DR: Running, esophageal acid reflx, and atrial firillation: a chain of events linked by evidence from separate medical literatures. Med Hypotheses 71 (2008) 178-185.
  68. Swanson DR: Atrial firillation in athletes: implicit literature-based connections suggest that overtraining and subsequent inflmmation may be a contributory mechanism. Med Hypotheses 66 (2006) 1085-1092.
  69. Thompson PD, Buchner D, Pina IL, Balady GJ, Williams MA, Marcus BH, Berra K, Blair SN, Costa F, Franklin B, Fletcher GF, Gordon NF, Pate RR, Rodriguez BL, Yancey AK, Wenger NK: American Heart Association Council on Clinical Cardiology Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention; American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism Subcommittee on Physical Activity: Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease: a statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity). Circulation 107 (2003) 3109-3116.
  70. Turhan H, Aksoy Y, Yetkin E, Kosar F: An undesirable cardiac impact of vigorous sport practice: lone atrial firillation. Int J Cardiol 118 (2007) 412-413.
  71. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, Kingma JH, Kamp O, Kingma T, Said SA, Darmanata JI, Timmermans AJ, Tijssen JG, Crijns HJ: Rate Control versus Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation Study Group. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial firillation. N Engl J Med 347 (2002) 1834-1840.
  72. Verma A, Natale A: Should atrial firillation ablation be considered fist-line therapy for some patients? Why atrial firillation ablation should be considered fist-line therapy for some patients. Circulation 112 (2005) 1214-1222.
  73. Vermes E, Tardif JC, Bourassa MG, Racine N, Levesque S, White M, Guerra PG, Ducharme A: Enalapril decreases the incidence of atrial firillation in patients with left ventricular dysfunction: insight from the Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) trials. Circulation 107 (2003) 2926-2931.
  74. Wachtell K, Lehto M, Gerdts E, Olsen MH, Hornestam B, Dahlöf B, Ibsen H, Julius S, Kjeldsen SE, Lindholm LH, Nieminen MS, Devereux RB: Angiotensin II receptor blockade reduces newonset atrial firillation and subsequent stroke compared to atenolol: the Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) study. J Am Coll Cardiol 45 (2005) 712-719.
  75. Weigl M, Gschwantler M, Gatterer E, Finsterer J, Stöllberger C: Reflx esophagitis in the pathogenesis of paroxysmal atrial firillation: results of a pilot study. South Med J 96 (2003) 1128-1132.
  76. Wolf PA, Mitchell JB, Baker CS, Kannel WB, D'Agostino RB: Impact of atrial firillation on mortality, stroke, and medical costs. Arch Intern Med 158 (1998) 229-234.
  77. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB, Kellen JC, Greene HL, Mickel MC, Dalquist JE, Corley SD: Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial firillation. N Engl J Med 347 (2002) 1825-1833.
Korrespondenzadresse:
Dr. med. Andreas Müssigbrodt
Herzzentrum Leipzig/Rhythmologie
Strümpellstr. 39
04289 Leipzig
E-Mail: andreas.muessigbrodt@herzzentrum-leipzig.de
 
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