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Die Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin behandelt die klinische Praxis und deren angrenzende Felder im Sinne translationaler Forschung, die den Einfluss von körperlicher Aktivität, Bewegung, Training und Sport sowie Bewegungsmangel von gesunden Personen und Patienten aller Altersgruppen erforscht. Dies umfasst die Auswirkungen von Prävention, Diagnose, Therapie, Rehabilitation und körperlichem Training sowie das gesamte Feld der Sportmedizin und sportwissenschaftliche, physiologische und biomechanische Forschung.

Die Zeitschrift ist die führende und meistgelesene deutsche Zeitschrift für die gesamte Sportmedizin. Sie richtet sich an alle Ärzte, Physiologen und sportmedizinisch/sportwissenschaftlich interessierte Wissenschaftler aller Disziplinen sowie an Physiotherapeuten, Trainer, Praktiker und Sportler. Die Zeitschrift ermöglicht allen Wissenschaftlern online Open Access zu allen wissenschaftlichen Inhalten und viele Kommunikationsmöglichkeiten.

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Sportmedizin
ÜBERSICHT
MARATHON UND HERZ

Schadet Marathonlaufen dem Herz? Ein Update

Does Marathon Running Damage the Heart? An Update

ZUSAMMENFASSUNG

Hinsichtlich gesundheitlicher Risiken werden seit jeher das Risiko einer kardialen  Schädigung  sowie  des  plötzlichen  Herztodes  beim  Marathonlauf  diskutiert. In  aktuellen  Untersuchungen  wurden  neben  akuten  belastungsinduzierten  Anstiegen der kardialen Marker Troponin und BNP mittels bildgebender Verfahren akute  Änderungen  der  kardialen  Funktion  sowie  kardiomorphologische  Auffälligkeiten  bei  Ausdauersportlern  beschrieben.  Da  die  Erhöhungen  der  kardialen Marker Troponin und BNP bei einem Großteil herzgesunder und asymptomatischer  Sportler  nach  Marathonläufen  bzw.  erschöpfenden  Ausdauerbelastungen mit  raschem  Abfall  nachgewiesen  werden  können,  geht  man  mittlerweile  eher von einer physiologischen Reaktion, denn von einer pathologischen Ursache aus. Auch  die  echokardiographisch  mittels  neuerer  Untersuchungsmethoden  (z.  B. Gewebe-Doppler, Speckle-Tracking, 3D-Ultraschall) erhobenen Parameter zeigen zwar nach erschöpfenden Ausdauerbelastungen oft eine passagere Abnahme der Funktionsparameter im Sinne einer sog. “Cardiac fatigue“, doch sind auch diese unter Berücksichtigung einer veränderten Hämodynamik und Herzfrequenz nach Belastung  sowie  eines  in  den  meisten  Studien  fehlenden  Zusammenhangs  mit den belastungsinduzierten Anstiegen der kardialen Marker nicht zwangsweise als pathologisch  einzuordnen.  Kernspintomographisch  können  nach  Marathonläufen gleichermaßen kurzzeitige kardiale Funktionseinschränkungen nachgewiesen werden. Doch finden sich in den bisherigen Untersuchungen keine Anhaltspunkte für  eine  akute  oder  chronische  Schädigung  des  Herzmuskels  bei  herzgesunden Sportlern durch Marathonlaufen, wenngleich insbesondere bei älteren Marathonläufern  Herzerkrankungen  wie  eine  unbekannte  koronare  Herzkrankheit  oder Herzmuskelnekrosen oder -fibrosen vorliegen können. Schlussfolgernd ist anhand der vorliegenden Studien derzeit nicht von einer Schädigung eines gesunden und durch regelmäßiges Training an erschöpfende Ausdauerbelastungen angepassten Herzens auszugehen. Da ein Marathonlauf dennoch eine hohe kardiale Belastung darstellt, sind eine ausreichende Vorbereitungszeit sowie eine vorherige bzw. regelmäßige  Gesundheitsuntersuchung  zum  Ausschluss  relevanter  angeborener oder erworbener Herz-Kreislauf-Erkrankungen aus sportkardiologischer Sicht zu empfehlen.

Schlüsselwörter: Marathon, kardiale Marker, Ausdauersport, Sportherz, kardiale Ermüdung.

SUMMARY

Since the legend of the ancient Marathon run, the risk of endurance exercise-induced cardiovascular damage or sudden cardiac death is discussed. In recent studies, the exercise-induced increases in cardiac biomarkers in endurance athletes as well as acute alterations in cardiac function and cardiovascular abnormalities have  been  reported.  As  elevations  of  the  cardiac  biomarkers  troponin  and  BNP have  been  observed  frequently  for  the  vast  majority  of  athletes  after  Marathon runs  or  strenuous  exercise  bouts  followed  by  a  decrease  within  a  short  period, a  physiological  reaction  rather  than  a  pathologicial  cause  is  presumed.  Also  a transient decrease of cardiac function demonstrated by newer echocardiographic techniques  (tissue  Doppler  or  speckle  tracking  imaging,  3D  echocardiography) after strenuous exercise often termed “cardiac fatigue“ should not be considered necessarily  as  pathologic,  as  cardiac  function  also  depends  on  hemodynamic load and heart rate. Furthermore, exercise-induced changes in cardiac function did not correlate with exercise-induced increases in cardiac biomarkers in most studies. The functional cardiac alterations can also be detected by magnetic resonance imaging (MRI) after Marathon runs. However, no signs of acute or chronic myocardial  damage  have  been  demonstrated  in  MRI  studies  in  cardiovascular healthy athletes after running a Marathon, although especially in older athletes undetected cardiovascular diseases such as coronary artery disease or myocardial necrosis or fibrosis can be present. In conclusion, according to recent studies, there seems to be a lack of evidence to support endurance exercise-induced cardiac damage in the healthy heart which is adapted tostrenous exercise by regular endurance training. Nevertheless, as running a Marathon results in a high cardiac load,  a  sufficient  endurance  training  period  as  well  as  a  preparticipation  or  regular medical screening to exclude relevant congenital or aquired cardiovascular diseases is recommended from a sports cardiology perspective to exclude relevant congenital or acquired cardiovascular diseases.

Key words: Marathon, cardiac biomarkers, endurance exercise, athlete´s heart, cardiac fatigue.

EINLEITUNG

Marathonläufe  haben  in  den  vergangenen  Jahren  zunehmend  an Beliebtheit  gewonnen  und  sind  mittlerweile  zu  Volkssportveranstaltungen geworden, an denen nicht nur hochausdauertrainierte Leistungssportler sondern auch Breitensportler nahezu aller Altersgruppen und Leistungsklassen teilnehmen. Doch sind hierbei auch gesundheitliche Risiken zu bedenken. So wird immer wieder das Risiko des plötzlichen Herztodes thematisiert, dessen Prävalenz nach einer aktuellen Untersuchung bei Marathonläufen in den USA bei etwa 1: 45.000 liegt (63) und für den London Marathon mit 1: 80.000 angegeben wird (62). Demgegenüber wird in einer retrospektiven Analyse das Risiko des plötzlichen Herztodes beim Marathonlauf mit einer Ereignisrate von 0,8 pro 100.000 Teilnehmern nicht höher als  das  Risiko  eines  tödlichen  Verkehrsunfalls  eingeschätzt  (38). Allerdings wurden in der letztgenannten Untersuchung zur Datenerhebung  lediglich  Informationen  aus  Medien,  Laufvereinen  usw. herangezogen, so dass dieses Studienergebnis wie auch Ergebnisse anderer retrospektiver Studien zum plötzlichen Herztod im Sport kritisch zu hinterfragen sind.
Des  Weiteren  wird  eine  durch  Überlastung  bedingte  akute oder chronische Schädigung des Herzens bei Marathonläufen und anderen (Ultra-) Ausdauerbelastungen diskutiert (59, 60). Beschrieben wurden überwiegend belastungsinduzierte Anstiege neuer kardiospezifischer Laborparameter (insb. Troponin und B-Typ Natriuretisches Peptid [BNP]), akute Änderungen der kardialen Funktion sowie vereinzelt kardiomorphologische Auffälligkeiten bei Ausdauersportlern  in  Querschnittsuntersuchungen,  die  mittels  neuerer bildgebender Verfahren festgestellt wurden (Gewebe-Doppler- und Speckle-Tracking-Echokardiographie,  Late  enhancement-MRT, CT). Nachfolgend soll diesbezüglich auf aktuell relevante Publikationen zum Thema „Marathon“ eingegangen werden.

KARDIALE MARKER

Troponin
Dass  erschöpfende  Ausdauerbelastungen  bei  einem  Großteil  der Sportler  zu  grenzwertüberschreitenden  Anstiegen  von  kardialen Biomarkern  im  Blut  führen,  die  normalerweise  nur  nach  einer myokardialen Infarzierung (kardiales Troponin T bzw. I) oder bei Herzinsuffizienz  (BNP  bzw.  N-terminales  pro  BNP  [NT-proBNP]) erhöht sind, kann mittlerweile anhand einer Vielzahl von Studien nach Ausdauer- bzw. Ultra-Ausdauerbelastungen als gesichert gelten (42, 43, 50, 55). So betrug in einer Meta-Analyse mit über 1000 Ausdauerathleten  der  Anteil  Troponin-positiver  Sportler  nach Marathon-  und  Ultramarathonläufen,  Rad-  und  MountainbikeMarathons sowie Triathlon-Wettkämpfen für das cTnT der dritten Generation 47% (56). Für das Troponin I liegt der Prozentsatz in Studien mit vergleichbarem Anteil cTnT-positiver Sportler (47% in (44); 45% in (26); 43% in (40)) mit 74 bzw. 81% höher (42, 43, 44). Bei Verwendung des neuen hochsensitiven Troponin T-Tests (hs-TnT) war der Anteil Troponin-positiver Sportler nach einem Marathonlauf mit 86% (bei 85 untersuchten Athleten) vergleichbar hoch (26) bzw. bei allen Sportlern nach einem Marathon erhöht (40). Folglich ist  davon  auszugehen,  dass  bei  Verwendung  der  neueren,  sensitiveren Troponin-Tests nahezu alle Sportler nach Marathonläufen bzw. erschöpfenden Ausdauerbelastungen erhöhte Troponin-Konzentrationen aufweisen.
Belastungsinduzierte  Troponin-Anstiege  treten  sowohl  bei älteren als auch bei jüngeren Marathonläufern gleichermaßen auf (16),  jedoch  scheinen  sie  bei  gut  trainierten  Läufern  geringer  zu sein als bei weniger gut Trainierten (30). Dass es sich hierbei jedoch nicht  nur  um  ein  menschliches  Phänomen  handelt,  belegen  Berichte  über  ausdauerbelastungsinduzierte  Troponin-Erhöhungen bei gut trainierten Schlittenhunden (23) oder Rennpferden (12).
Da in der Meta-Analyse von Shave et al. der Anteil Troponinpositiver Athleten mit zunehmender Belastungsdauer und folglich reduzierter Belastungsintensität abnahm (56), ist von einer intensitätsabhängigen  Ursache  des  belastungsinduzierten  TroponinAnstiegs auszugehen (48). Diese Annahme bestätigt eine von Fu et al. durchgeführte experimentelle Laufbanduntersuchung mit vier unterschiedlichen  Ausdauerbelastungen,  bei  der  der  Anteil  Troponin-positiver  junger  Ausdauersportler  (Alter  um  15  Jahre)  und das Ausmaß der Troponin-Anstiege mit zunehmender Belastungsintensität zunahmen (7). Auch Legaz-Arrese et al. konnten bei 14 Amateur-Marathonläufern  unter  Laborbedingungen  nachweisen, dass  bei  gleicher  Belastungsdauer  höhere  Belastungsintensitäten zu höheren Troponin-Anstiegen führen (20). In einer weiteren standardisierten Untersuchung mit seriellen Blutentnahmen in 30-minütigen Abständen während eines Marathonlaufs konnte darüber hinaus gezeigt werden, dass bei allen neun untersuchten (gesunden)  Ausdauersportlern  ein  erster  kurzfristiger  Troponin-Anstieg bereits während das Laufs eintrat, dem ein zweiter Troponin-Anstieg in der Nachbelastungsphase folgte (24, 55).
Im Gegensatz zum akuten Myokardinfarkt, bei dem der Untergang von Kardiomyozyten zu einer über mehrere Tage bis zu drei Wochen anhaltenden Freisetzung des gebundenen Troponins aus dem  Tropomyosin-Komplex  führt  (18),  sind  die  sportbedingten Troponin-Erhöhungen  nur  gering  ausgeprägt,  fallen  binnen  24  h deutlich ab und erreichen in der Regel innerhalb von 24- 48 h wieder Normalwerte (43, 55). Als wahrscheinlichste Ursache wird deshalb eine reversible “Schädigung“ des Kardiomyozyten mit passager erhöhter  Membranpermeabilität  und  daraus  resultierender  Freisetzung des ungebunden Troponins aus dem zytoplasmatischen Pool favorisiert (43, 55). Als Auslöser werden verschiedene Mechanismen vermutet  (Änderungen  der  intrazellulären  Kalziumkonzentration mit  Aktivierung  intrazellulärer  Proteasen,  Einflüsse  freier  Radikale  und  erhöhter  Katecholaminkonzentrationen,  pH-Wert-Veränderungen,  belastungsbedingte  Veränderungen  im  Glukose-  und Fettstoffwechsel,  inflammatorische  Prozesse,  mechanische  Beanspruchung  der  myozytären  Zellmembran,  Koronarspasmen  u.  a.) (9, 17, 42, 43, 50, 55), zu deren Klärung jedoch weiterführende experimentelle (Labor-) Untersuchungen zwingend erforderlich sind.
Ergänzend  zum  Troponin  wurden  als  weitere  kardiale  Marker  das  Ischämie-modifizierte  Albumin  (IMA)  und  kürzlich  das Heart-type Fatty Acid Binding Protein (hFABP) sowie die Glykogen Phosphorylase BB (GPBB) nach Ausdauerbelastungen in wenigen Studien  bestimmt  (3, 25, 30, 53, 64).  Die  Interpretation  des  IMAVerhaltens  nach  Belastungen  ist  jedoch  aufgrund  verschiedener präanalytischer Störeinflüsse stark eingeschränkt (50, 57). Für hFABP und GPBB existieren bisher erst wenige Untersuchungen nach Ausdauerbelastungen  (53, 64);  eigene  unveröffentlichte  Daten einer  experimentellen  Studie),  doch  scheinen  beide  analog  zum Troponin  einen  belastungsinduzierbaren  passageren  Anstieg  zu zeigen.  Ein  Zusammenhang  der  belastungsinduzierten  Anstiege der kardialen Marker Troponin als auch hFABP mit leicht erhöhten Nierenfunktionsparametern  (Kreatinin,  Cystatin  C)  nach  Belastung besteht nicht (44, 53). Folglich sind die belastungsinduzierten Anstiege bei Sportlern nicht durch eine belastungsinduzierte Abnahme der Nierenfunktion bedingt und sind deshalb auch von erhöhten  Troponin-Konzentrationen  bei  Patienten  mit  chronischer Niereninsuffizienz abzugrenzen (2). '

BNP bzw. NT-proBNP
Die kardialen Marker BNP und NT-proBNP, die den myokardialen Wandstress widerspiegeln, steigen nach Marathonläufen und (Ultra-)Ausdauerbelastungen  ebenfalls  an.  Die  Prozentsätze  von Sportlern mit belastungsinduzierten BNP- bzw. NT-proBNP-Erhöhungen liegen meist in ähnlichen Bereichen wie die der Troponine und können ebenfalls bei mehr als 3/4 der Sportler nach (Ultra-)Ausdauerbelastungen erhöht sein (43, 44). Jedoch besteht kein Zusammenhang zwischen den belastungsinduzierten Anstiegen von BNP bzw. NT-proBNP und kardialen Troponinen (16, 42, 43, 44, 53), weshalb  unterschiedliche  Ursachen  oder  Mechanismen  der  Freisetzung  bzw.  Konzentrationserhöhungen  von  Troponinen  und BNP anzunehmen sind.
Die  belastungsinduzierten  BNP-  und  NT-proBNP-Anstiege scheinen  zwar  ebenfalls  intensitätsabhängig  zu  sein  (42, 45, 46) doch  beeinflusst  auch  die  Belastungsdauer  die  BNP  bzw.  NT-pro BNP-Anstiege (43, 44, 54). Folglich kann der Anstieg als Produkt des, durch Belastungsintensität und -dauer induzierten, erhöhten myokardialen Wandstresses angesehen werden.
Da Läufer mit größeren Trainingsumfängen nach einem Marathon  geringere  NT-proBNP-Anstiege  als  solche  mit  niedrigeren Trainingsumfängen aufwiesen (30), scheint die Höhe der BNP- bzw. NT-proBNP-Anstiege invers mit der trainingsinduzierten myokardialen Adaptation an Ausdauerbelastungen zusammenzuhängen. Zusätzlich konnte in einer standardisierten Untersuchung gezeigt werden,  dass  sich  die  belastungsinduzierten  BNP-Anstiege  von Athleten mit Sportherz im Vergleich zu Sportlern ohne Sportherz und  gesunden  Untrainierten  bei  gleichen  Belastungsintensitäten und dauern trotz höherer kardialer (und ergometrischer) Leistung nicht unterschieden (42, 45, 46). Daraus kann geschlussfolgert werden,  dass  bei  Athleten  mit  gesundem  Sportherz  selbst  bei  intensiven Ausdauerbelastungen trotz höherer kardialer Leistung keine höhere oder gar pathologische myokardiale Belastung vorliegt als bei normal großen Herzen von Trainierten oder Untrainierten.

ECHOKARDIOGRAPHIE

Die akuten Auswirkungen von Ausdauerbelastungen auf die kardiale  Funktion  wurde  in  den  letzten  Jahren  vermehrt  mittels  neuer echokardiographischer  Methoden  wie  dem  Gewebe-Doppler  oder dem Speckle Tracking untersucht. Hiermit ist es anhand regionaler Bewegungsanalysen  möglich,  nicht  nur  die  globale  kardiale  Funktion zu beurteilen, sondern auch regional die Myokardfunktion des linken  und  rechten  Herzens  anhand  der  lokalen  systolischen  oder diastolischen  Myokardverformung  zu  analysieren.  Hierbei  können Verformungen u. a. in Längsrichtung, radialer und zirkumferentieller Richtung sowie minimale Drehbewegungen des Herzens um die eigene Längsachse (Rotation, Twist und Torsion) untersucht werden.
Nach  erschöpfenden  Ausdauerbelastungen  wurde  in  den  Studien  meist  eine  geringe   Reduktion  der  diastolischen  sowie  gelegentlich auch der systolischen Funktion nach Ausdauerbelastungen festgestellt  (1, 9, 10, 11, 21, 35, 58),  die  häufig  als  kardiale  Ermüdung („Cardiac fatigue“) bezeichnet (34) und von manchen Autoren auch als  pathologisch  interpretiert  wird  (30, 31).  Allerdings  sind  bei  der Interpretation  der  kardialen  Funktionsparameter  eine  veränderte Vor- und Nachlast durch Plasmavolumenabnahme (allerdings auch Zunahme durch eine zu hohe Flüssigkeitszufuhr während des Laufs möglich), ein niedrigerer Blutdruck sowie höhere Herzfrequenzen im Anschluss an erschöpfende Ausdauerbelastungen zu berücksichtigen, weshalb der direkte Vergleich zwischen vor und nach Belastung erhobenen echokardiographischen Funktionsparametern limitiert ist.
Ein  Zusammenhang  zwischen  den  kardialen  Markern  Troponin oder BNP bzw. NT-proBNP und echokardiographischen Parametern konnte in den Studien (mit Ausnahme von (30) jedoch nicht  nachgewiesen  werden  (6, 8, 10, 16, 51, 65),  so  dass  auch  dies der Hypothese einer pathologischen Ursache des belastungsinduzierten  Anstiegs  der  kardialen  Marker  widerspricht.  Dennoch  sei an  dieser  Stelle  der  von  Neilan  et  al.  berichtete  Zusammenhang zwischen  diastolischen  Funktionsparametern  der  linksventrikulären  Lateralwand  und  dem  NT-proBNP  sowie  dem  Anstieg  des mittleren  pulmonalarteriellen  Drucks  und  des  belastungsinduzierten Troponin-Anstiegs erwähnt (30), wenngleich diesbezüglich relevante  Limitationen  zu  beachten  sind,  die  bereits  an  anderer Stelle ausführlich diskutiert wurden (13, 50, 59).

Die  durch  einen  Marathonlauf  induzierten  Änderungen  der Myokardfunktion  scheinen  sich  zwischen  älteren  und  jüngeren Läufern  nicht  zu  unterscheiden  (16).  Die  Funktionsänderungen von sub-epikardialem und sub-endokardialem Myokard sind nach einem Marathon ebenfalls nicht unterschiedlich (6). Bezüglich der Parameter  Rotation,  Twist  und  Torsion,  die  die  um  wenige  Grad stattfindende gegensätzliche Verdrehung des Myokards von Herzbasis und Herzspitze sowie die daraus resultierende Verwringung des  Herzmuskels  beschreiben,  lagen  zum  Zeitpunkt  der  Abfassung dieses Artikels noch nicht ausreichend und zu uneinheitliche echokardiographische Studienergebnisse zu Marathonläufen oder erschöpfenden Ausdauerbelastungen vor (5, 36). Die Unterscheide erklären sich am ehesten durch eine methodisch bedingte hohe Untersucherabhängigkeit  sowie  eingeschränkte  Reproduzierbarkeit der Messungen in den basalen und apikalen Myokardabschnitten, so  dass  diesbezüglich  noch  zukünftige  Untersuchungsergebnisse abzuwarten sind.
Durch  die  bessere  Bildqualität  neuerer  Echokardiographiegeräte  rückt  auch  der  rechte  Ventrikel  zunehmend  in  den  Focus des Interesses. Auch hier liegen bisher noch nicht ausreichend Untersuchungsergebnisse für eine abschließende Beurteilung vor (19), doch  scheinen  Marathonläufe  bzw.  erschöpfende  Ausdauerbelastungen den rechten Ventrikel möglicherweise stärker als den linken Ventrikel zu belasten und eher zu einer passageren Abnahme rechtsventrikulärer Funktionsparameter zu führen (16, 28, 30, 33).
Im  Vergleich  zu  eindeutig  pathologischen  myokardialen Funktionsänderungen bei Patienten mit chronischen Herzerkrankungen  sind  die  belastungsinduzierten  und  üblicherweise  passageren  Funktionsänderungen  nach  Marathonläufen  bzw.  erschöpfenden  Ausdauerbelastungen  jedoch  als  geringfügig  und  in  der Regel  als  klinisch  irrelevant  anzusehen.  Allerdings  kommt  deren Untersuchung  zur  Beurteilung  physiologischer  und  Abgrenzung pathologischer Prozesse eine wichtige Bedeutung zu, wenngleich die  Interpretation  der  belastungsinduzierten  Funktionsänderungen  aufgrund  der  Vielfalt  und  Komplexität  mit  beispielsweise gleichzeitigen  Anstiegen  und  Abfällen  verschiedener  Funktionsparameter  in  unterschiedlichen  Myokardregionen  und  interindividuellen  Unterschieden  schwierig  ist  (9, 58).  Zur  korrekten Beurteilung  der  nach  Marathonläufen  oder  erschöpfenden  Ausdauerbelastungen veränderten echokardiographischen Parameter sind  deshalb  neben  systematischen  Querschnittsuntersuchungen vor allem Längsschnittuntersuchungen zum Verhalten der veränderten Myokardfunktion notwendig. In einer ersten Untersuchung bei Hochleistungsausdauersportlern über eine Saison fanden sich während  zweier  Trainingslager  sowie  nach  Wettkämpfen  keine persistierenden  Funktionsänderungen  (47),  sondern  im  Vergleich zu aktuellen Normwerten (22) eine (wie auch bei gesunden Hobbyausdauersportlern (15)) im Mittel sogar etwas höhere myokardiale Kontraktilität in Längsrichtung (47).

MRT UND CT

In  einigen  Studien  wurden  Marathonläufer  auch  mittels  Kardio-MRT  oder  -CT  untersucht.  So  konnte  die  Arbeitsgruppe  um Möhlenkamp bei 102 Marathonläufern im Alter zwischen 50 und 72 Jahren nachweisen, dass bei 12% der Läufer eine myokardiale Kontrastmittelanreicherung  („Late  enhancement“)  im  MRT  als Nachweis einer abgelaufenen myokardialen Nekrose bzw. Fibrose vorlag, deren Bild bei 5 Sportlern als ischämischen und bei 7 Sportlern  als  nicht-ischämischen  Ursprungs  gewertet  wurde  (4, 27). Darüber  hinaus  konnten  Möhlenkamp  et  al.  zeigen,  dass  in  der kardialen CT mehr Marathonläufer einen Koronarkalk-Score ≥100 als  die  Risikofaktor-adjustierte  Kontrollgruppe  aufwiesen  (36  vs. 22%)  (27).  Allerdings  handelte  es  sich  bei  der  Untersuchung  von Möhlenkamp et al. um eine Querschnittsuntersuchung vom Marathonläufern ohne Untersuchungen nach einem Marathonlauf oder Ausdauerbelastungen, so dass über den Zusammenhang zwischen Marathonlaufen und kardialer Gefährdung keine Aussage getroffen werden  kann.  Wichtig  ist  jedoch  aufgrund  der  Untersuchungsergebnisse von Möhlenkamp et al. sowie verschiedener Kasuistiken (14, 49)  herauszustellen,  dass  Marathonläufer  nicht  zwangsweise herzgesund  sind,  nur  weil  sie  eine  Marathondistanz  absolvieren können und regelmäßig Ausdauersport betreiben.
In Kardio-MRT-Untersuchungen vor und nach Marathonläufen konnten mittlerweile vier Studien an insgesamt 84 Marathonläufern im Alter von im Mittel 34 bis 41 Jahren belegen, dass trotz belastungsinduzierter  Troponin-Erhöhungen  in  keinem  Fall  ein Late  enhancement  als  Anhalt  für  eine  myokardiale  Nekrose  bzw. Fibrose vorlag (10, 28, 32, 61). Somit bestätigten diese aktuellen Untersuchungen eine frühere kernspintomographische Untersuchung an 20 ehemals Troponin-positiven Ausdauersportlern (Alter 36±7 Jahre), bei denen nach standardisierten dreistündigen Belastungen ebenfalls eine akute oder chronische myokardiale Schädigung mittels Late enhancement ausgeschlossen wurde (51). Eine myokardiale Entzündung als Ursache der Marathon-induzierten TroponinAnstiege wurde von O’Hanlon et al. überdies ausgeschlossen (32). Trotz  der  somit  einheitlichen  kernspintomographischen  Befunde ist jedoch einschränkend zu diskutieren, dass die Sensitivität des Kardio-MRT  (sowie  anderer  bildgebender  Verfahren)  zur  Detektion  kleinster  myokardialer  Veränderungen  möglicherweise  noch zu gering sein könnte. Jedoch können kernspintomographisch Myokardnekrosen  bis  2g  erkannt  werden  (39),  so  dass  klinisch  relevante Veränderungen eher unwahrscheinlich sind.
Hinsichtlich der Myokardfunktion zeigte sich in den oben erwähnten  kernspintomographischen  Studien  analog  zu  den  echokardiographischen Studien ein eher uneinheitliches Bild. Während bei Trivax et al. die linksventrikuläre Ejektionsfraktion unverändert blieb (61), war sie bei O’Hanlon et al. bei gleichzeitiger Reduktion der linksventrikulären Volumina leicht erhöht (32). Auch Hanssen et al. (10) und Mousavi et al. (28) berichteten über Änderungen der linksventrikulären Funktion, wobei Hanssen et al. zusätzlich eine Erhöhung  der  myokardialen  Torsion  und  der  apikalen  Rotation während der Diastole beschrieben (10).
Ein ähnlich uneinheitliches Bild findet sich auch für den rechten  Ventrikel,  dessen  Funktion  nach  dem  Marathon  bei  der  Untersuchung  von  O’Hanlon  unverändert  blieb  (32).  Mousavi  et  al. beschrieben  hingegen  eine  transiente  Abnahme  der  rechtsventrikulären  Funktion  (Abnahme  der  „RV  fractional  area  change“  von 43±4 auf 33±5%) (28), Schattke et al. eine erhaltene RV Funktion bei reduziertem RV Volumen (52). Trivax et al. berichteten neben einer  Zunahme  des  rechtsatrialen  sowie  des  rechtsventrikulären Volumens über eine Reduktion der rechtsventrikulären Ejektionsfraktion  (54±7  auf  46±9%)  (61).  Ob  akute  und  chronische  belastungsinduzierte  atriale  Funktions-  und  Dimensionsänderungen langfristig das Risiko für ein in späteren Jahren bei Ausdauersportlern häufiger auftretendes Vorhofflimmern begünstigen (29), muss in weiteren Studien untersucht werden.
Zusammenfassend  ist  anhand  der  bisherigen  kernspintomographischen  Untersuchungen  festzuhalten,  dass  Marathonläufe nicht zu einer myokardialen Nekrose oder Fibrose führen, jedoch verschiedene  links-  und  rechtsventrikuläre  myokardiale  Funktionsänderungen nach einem Marathonlauf oder anderen erschöpfenden  Ausdauerbelastungen  (passager)  nachgewiesen  werden können,  deren  genaue  Ursache  und  Bedeutung  wie  auch  in  der Echokardiographie noch unklar ist.

SCHLUSSFOLGERUNG

Marathonläufe  und  erschöpfende  Ausdauerbelastungen  können passagere Anstiege der kardialen Marker Troponin und BNP induzieren, die nach jetzigem Kenntnisstand bei gesunden Sportlern als physiologisch  einzustufen  sind  (43, 55).  Hiervon  sind  jedoch  Einzelfälle mit Anstiegen abzugrenzen, denen eine eindeutig pathologische Ursache zugrunde liegt (55) (z. B. eine evtl. asymptomatische Koronare Herzkrankheit (49)), so dass im Zweifelsfall bei Sportlern bzw.  Patienten  mit  entsprechenden  klinischen  Symptomen  oder Beschwerden weiterführende kardiologische Untersuchungen notwendig  sind.  Eine  mittels  Echokardiographie  oder  MRT  feststellbare  passagere  kardiale  Ermüdung  bzw.  Funktionsänderung  nach Marathonläufen  oder  erschöpfenden  Ausdauerbelastungen  kann ebenfalls  regelmäßig  nachgewiesen  werden  und  ist  gleichfalls  als physiologisch  anzusehen.  Darüber  hinaus  finden  sich  keine  kernspintomographischen Anhaltspunkte für eine akute oder chronische Schädigung eines gesunden Herzens nach Marathonläufen.
Zusammenfassend ist somit nicht von einer Schädigung eines gesunden und an Ausdauerbelastungen adaptierten Herzens durch Marathonläufe oder erschöpfende Ausdauerbelastungen auszugehen. Darüber hinaus ist in diesem Kontext wichtig zu betonen, dass in epidemiologischen Studien Ausdauersportler nicht früher sterben als andere Sportler, sondern die kardiovaskuläre Mortalität von Ausdauersportlern insbesondere im mittleren Alter im Vergleich zu anderen Sportlern oder Nicht-Sportlern geringer ist (37, 41). Dennoch stellt ein Marathonlauf eine hohe kardiale Belastung dar, so dass eine ausreichende Vorbereitungszeit zur kardialen Adaptation sowie eine vorherige bzw. regelmäßige Gesundheitsuntersuchung zum Ausschluss relevanter Herz-Kreislauf-Erkrankungen insbesondere für nicht betreute Breitensportler, ältere Sportler und solche mit  erhöhtem  kardiovaskulären  Risiko  aus  sportkardiologischer Sicht dringend anzuraten ist.

Angaben zu finanziellen Interessen und Beziehungen, wie Patente, Honorare oder Unterstützung durch Firmen: Keine.

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Korrespondenzadresse:
PD Dr. med. Jürgen Scharhag
Innere Medizin III – Kardiologie
Angiologie und Pneumologie
Im Neuenheimer Feld 410
Universitätsklinikum Heidelberg
69120 Heidelberg
E-Mail: juergen.scharhag@med.uni-heidelberg.de
 
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