Tendinopathie der Sportlerschulter

Tendinopathien am Schultergelenk sind häufige Ursachen für Beschwerden und treten vor allem bei Überkopfsportlern auf.
Risikofaktoren  für  das  Auftreten  sind  wiederholte,  gleichförmige  Bewegungen, ein  muskuläres  Ungleichgewicht  der  Rotatorenmanschette,  die  knöcherne Akromionkonfiguration  und  Schulterinstabilitäten.  Tendinopathien  sind  durch eine Entzündungsreaktion, einer Degeneration der Sehne und (Partial-) Rupturen gekennzeichnet.  Prädilektionsstelle  ist  die  schlecht  durchblutete  ansatznahe Zone. Bezüglich der Pathogenese wird ein „stress-shielding“ der Sehne diskutiert, da  Degenerationen  vor  allem  an  der  Zone  auftreten,  die  einer  geringeren Zugbelastung  ausgesetzt  sind.  Bei  der  klinischen  Untersuchung  imponieren unter  anderem  Schmerzen  im  Sehnenansatzbereich,  eine  Schmerzprojektion auf den Deltoideusansatz am Humerus und die dorsale Kapsel, und Schmerzen bei  isometrischer  Anspannung  der  jeweiligen  Sehne.  Ein  Kraftverlust  weist auf  eine  Ruptur  hin.  Im  der  Magnetresonanztomographie  können  die  Sehne und  auch  der  zugehörige  Muskel  gut  beurteilt  werden.  Die  Genauigkeit  bei  der Diagnose  einer  Partialruptur  kann  noch  durch  die  Gabe  eines  intraartikulären Kontrastmittels  erhöht  werden.  Bei  intakter  Sehne  stehen  die  konservative Therapie  mit  entzündungshemmenden  und  durchblutungsfördernden Maßnahmen,  sowie  die  Behandlung  von  Muskeldysbalancen  im  Vordergrund. Hierbei steht neben einem funktionellen, propriozeptiven Training die Kräftigung der  Humeruskopfdepressoren  (M.  infraspinatus  und  M.  subscapularis)  bei akromialem  Impingement  und  beim  inneren  Impingement  die  Dehnung  der verkürzten  Anteile  der  funktionellen  Muskelschlinge  im  Vordergrund.  Bei (Partial-) Rupturen sollte die operative Versorgung je nach Ausmaß, Lokalisation und Beschwerden in Erwägung gezogen werden. In der Regel wird eine operative Refixation bei einem Sehnenriss >50% empfohlen.

Schlüsselwörter: Schulter,  Tendinopathie,  Sportler,  Rotatorenmanschettenriss, Therapie, Impingement.

Tendinopathies of the shoulder are a common complaint especially in overhead and throwing athletes. Risk factors are repetitive movements, dysbalances of the muscles, bony deformities of the acromion and instabilities of the shoulder. Tendinopathies are characterized by tendon degeneration with or without inflammation and later on by (partial-) tendon ruptures. Common sites of these changes are the areas close to the bony insertion sites because of their reduced blood perfusion. Stress shielding might play a role in the development of tendinopathy, as degenerative changes often occur in those areas with low strains. Clinical examination shows pain at the tendon insertion, mainly during isometric exercises, and pain projection to the humeral insertion of the deltoid muscle and to the dorsal capsule. A tendon rupture can be detected by loss of force. Magnetic resonance imaging helps identifying the pathology. Intraarticular application of contrast media increases the sensitivity and accuracy for the diagnosis of partial tendon ruptures. An intact tendon should be treated non-operatively with anti-inflammatory drugs and by treating the cause of the pathology, e.g. muscle dysbalances. For the treatment  of  an  acromial  impingement,  besides  functional  training  and  training  of proprioception, the humeral depressors (infraspinatus and subscapularis muscles) should be exercised, and for internal impingement, the shortened parts of the force couple have to be stretched. Symptomatic ruptures with failed conservative therapy should be treated surgically after exact evaluation of the type and extent of  the  rupture.  Operative  treatment  is  usually  indicated  for  partial  ruptures  of more than 50%.

Key  words: Shoulder,  tendinopathy,  rotator  cuff  rupture,  athlete,  therapy, impingement.

Fünf bis 8% aller akuten Verletzungen des menschlichen Körpers betreffen  das  Schultergelenk,  etwa  3%  sind  Überlastungsschäden (43).  Es  wird  vermutet,  dass  fast  50%  der  Sportverletzungen  auf eine Überbelastung zurückzuführen sind (43). Vor allem bei Überkopfsportarten  wie  z.B.  Werfern,  Schwimmern,  Gewichthebern und  Handballern  können  Sehnenreizungen,  d.h.  Tendinopathien an  der  Schulter  auftreten.  Typische  Stellen  sind  die  Supra-  und Infraspinatussehne und die Bicepssehne. Tendinopathien können zu einer reduzierten Belastbarkeit im Freizeit- und Leistungssport und im Weiteren zu Wettkampfausfällen und einer Trainingsreduktion führen. Die  Ursachen  können  repetitive  Bewegungsmuster  mit  Überlastung der Kapselbandstrukturen und der Sehnen sein, eine Überbeweglichkeit  der  Schulter  oder  eine  subakromiale  Enge  mit Impingement  sein.  Oft  sind  mehrere  Faktoren  gleichzeitig  verantwortlich. Ferner können auch Traumata mit direktem Anprall oder Zerrungen eine Rolle spielen.

Überlastung
Bei  wiederholten,  gleichförmigen  Bewegungen  der  Schulter  wie z.B. beim Golfen oder Tennis kann es bei fehlendem Kräftigen der muskulären Gegenspieler, Überlastung und technischen Fehlern zu Mikroläsionen im Bindegewebe der Bänder und Sehnen oder zu Muskelfaserrissen kommen. Hat das Gewebe bei fortgesetzter Belastung keine Zeit zur Regeneration, entwickeln sich (abakterielle) Entzündungsreaktionen (10) in den belasteten Strukturen einschließlich der Sehnen. Bei länger dauernder (Fehl-) Belastung kann es auch zu strukturellen Veränderungen einschließlich Degeneration kommen (38, 23). So ist bei Werfern häufig aufgrund der  repetitiven  Belastung  eine  vermehrte  Außenrotation  und eine verminderte Innenrotation zu beobachten. Dies ist auf eine Überdehnung der vorderen und Verkürzung der hinteren Muskel- und  Bandstrukturen  zurückzuführen.  Dieses  Ungleichgewicht macht die Sehnen verletzungsanfällig und leistet Tendinopathien Vorschub.

Überbeweglichkeit/Instabilität
Eine  angeborene  Bandlaxizität  kann  je  nach  Ausprägung  bei ungenügender  muskulärer  Stabilisierung  zu  Subluxationen  der Schulter  führen.  Dies  kann  sportartspezifisch  z.B.  bei  Rückenschwimmern in eine Richtung verstärkt werden. Letztere haben beispielsweise oft eine extreme Beweglichkeit in die Außenrotation und Abduktion. Die anlagebedingte Überbeweglichkeit kann bei Spitzenbelastungen dekompensieren, was bei einer Subluxation zu einer Einklemmung von Sehnenansätzen führt. Eine maximale Abduktion und Außenrotation kann so zu einer Einklemmung des Sehnenansatzes des hinteren Anteils des Supra und des vorderen Anteils des Infraspinatus und des Bicepssehnenankers kommen (Abb. 1-3).
Bei wiederholter Belastung verursacht dies eine Tendinopathie und/oder Läsionen des Bicepssehnenankers (sogenannte superior Labrum anterior/posterior Läsionen (SLAP) (Abb. 4). Ferner kann auch  die  Subscapularissehne  durch  die  maximale  Außenrotation und Innenrotation gegen Widerstand überlastet werden. Bei jungen Sportlern sind auch aseptische Knochennekrosen in den ehemaligen Epiphysenkernen beobachtet worden.

Bei starken Bindegewebsschwächen und nach Traumata kann es auch zu kompletten Luxationen der Schulter kommen, die neben Verletzungen des Labrum/ Bänderkomplexes entweder zu einer Sehnenzerrung oder auch zu traumatischen (Teil-) Sehnenrissen führen können. Typischerweise ist bei einer vorderen Luxation die Sehne des M. subscapularis betroffen.

Impingement
Beim Schultergelenk gleitet ein relativ gesehen großer Kopf in einer kleinen Pfanne. Dies ermöglicht ein sehr großes Bewegungsausmaß. Umgekehrt bedeutet diese knöcherne Situation auch, dass  die  Stabilität  wesentlich  von  umliegenden  Bindegewebsstrukturen  wie  der  Gelenklippe  (Labrum),  den  Bändern  zwischen  Oberarmkopf  und  Pfanne  (glenohumerale  Bänder)  und den umliegenden Muskeln, der Rotatorenmanschette, abhängt. Die Schulter wird maßgeblich von den verschiedenen Anteilen der  Rotatorenmanschette,  dem  M.  subscapularis,  supraspinatus, infraspinatus und dem M. teres minor zentriert und geführt. Anatomisch bedingt gleitet die Supraspinatussehne unter dem Schulterdach (Akromion und Lig. coracoakromiale) zur Ansatzzone am Oberarmkopf. Dies bedeutet, dass es bei hakenförmiger Akromionkonfiguration  zu  einer  relativen  Enge  mit  daraus  resultierender  immer  wiederkehrender  Einklemmung  und  letztlich einer Tendinopathie der Supraspinatussehne kommt. Dieser Mechanismus tritt häufig allein durch eine Muskelimbalance der Humeruskopfdepressoren (M. infraspinatus von hinten und M. subscapularis von vorne) und daraus resultierende ungenügende Führung an der Supraspinatussehne zwischen Humeruskopf und Schulterdach auf.
Extreme  Außenrotationsbewegungen  in  Kombination  mit Abduktion  (ARO/Abd)  bzw  Innenrotationsbewegungen  mit  Adduktion (IRO/Add) (s. Instabilität) können auch zu einem sekundären  Impingement  führen,  bei  dem  es  bei  ARO/Abd  zu  einem Einklemmen  der  Sehnenansätze  und  des  Bicepssehnenankers am  Extreme  Außenrotationsbewegungen  in  Kombination  mit Abduktion  (IRO/Abd)  bzw  Innenrotationsbewegungen  mit  Adduktion (IRO/Add) (s.Instabilität) können auch zu einem sekundären  Impingement  führen,  bei  dem  es  bei  ARO/Abd  zu  einem Einklemmen der Sehnenansätze und des Bicepssehnenankers am oberen hinteren Glenoidrand (posterior/superiores Impingement PSI, Abb. 1-3) und bei IRO/Add am vorderen Glenoidrand bzw am Coracoid kommt (anterior/superiores Impingement ASI).

Traumata
Direkte Anpralltraumata können zu einer Einblutung und zu Gewebsschädigungen der Sehne und des Muskels führen, die im Verlauf dann vom Körper um- und abgebaut werden müssen. Dies kann im Rahmen der Heilung zu einer Tendinitis mit Schmerzen führen. Zerrungen der Muskel-Sehneneinheiten führen zu Mikrotraumata des Bindegewebes und der Muskelstrukturen, was ebenfalls  bei  der  Regeneration  mit  einer  Entzündung  einhergeht.  In seltenen Fällen kann es bei Hochenergietraumen auch zu einem Abriss der Sehnen der Rotatorenmanschette kommen (34, 33).

Sehnen  sind  dichte  Bindegewebsstrukturen,  die  den  Muskel mit dem Knochen verbinden. Bis zu 85% des Trockengewichts besteht aus Kollagen. Sehnen sind dazu ausgelegt, starken Zugkräften stand zu halten. Die Rotatorenmanschette mit ihren 4 Muskelanteilen  bildet  nahe  dem  Knochenansatz  eine  gemeinsame  Sehnenplatte,  die  auch  radiäre  Sehnenverbindungen  haben. Zwischen den Kollagenfibrillen (bestehend vor allem aus Kollagen 1) sind in geringer Anzahl auch Fibroblasten vorhanden. Diese sind für die Produktion des Kollagens und der Matrixproteoglykane,  und  somit  u.a.  für  die  Sehnenregeneration verantwortlich.  Tierexperimentelle  Studien  konnten  zeigen, dass  ein  Training  die  Reißkraft  einer  Sehne  erhöhen  kann.  Es erhöhten sich dabei die Anzahl an Kollagenfibrillen, die an sich einen  dünneren  Durchmesser  hatten,  was  insgesamt  zu  einer höheren Zugfestigkeit führte (26).

Nach einer traumatischen Sehnenverletzung kommt es regelhaft zu verschiedenen Stadien der Heilung. Zunächst erfolgen eine Entzündungsreaktion, danach eine Kollagen-Produktionsphase und schließlich der Umbau der Sehne. Diese Stadien lassen sich am besten bei einer Sehnendurchtrennung nachvollziehen. Bei einer Tendinopathie kommt es primär nicht zu einer kompletten Durchtrennung, sondern es  wird  zunächst  eine  lokale  Entzündungsreaktion  der  Sehne  und des  umliegenden  Gewebes  (Peritendineum)  angenommen  (39).  Die Entzündung geht mit einer Schwellung einher, die eine bereits bestehende Enge unter dem Schulterdach mit Impingementsymptomatik noch verstärken kann. Neuere Arbeiten konnten allerdings bei länger bestehenden Sehnenschmerzen unter Anwendung der Mikrodialyse keine  Entzündungsmediatoren  (2, 27, 23),  sondern  eine  lokalisierte Kollagendegeneration feststellen (35). Es fanden sich Mikrorupturen, eine  Aufhebung  der  hierarchischen  Anordnung  der  Kollagenfasern, ein  Ersatz  von  Kollagen  Typ  I  durch  Typ  III  und  eine  Einsprossung Substanz  P-positiver  Nervenendigungen  (20, 21).  Ferner  wird  diskutiert,  ob  die  Einsprossung  freier  Nervenendigungen  durch  eine pathologische  Neovaskularisierung  stattfindet.  Die  Übergangszone zwischen Knochenansatz und dem Muskelsehnenübergang ist prinzipiell eine Stelle verminderter Durchblutung (38). Deshalb ist diese Zone ca. 1-2 cm medial des Tuberkulum majus eine Prädilektionsstelle für spontane Rupturen der Supraspinatussehne bei sportlicher Belastung (28). Histologische Untersuchungen haben an diesen Stellen nach Spontanrupturen weniger eine Entzündungsreaktion als degenerative Veränderungen gefunden (10, 28, 39).
Versuche an Ratten konnten bei einer Überbelastung der Supraspinatussehne  eine  Zunahme  des  Durchmessers  bei  gleichzeitiger geringerer Elastizität und Reißfestigkeit feststellen (42). Histologisch waren eine Zunahme der Zellularität und ein Verlust der originären Kollagenstruktur zu sehen (41). Verstärkt wurden diese Effekte noch, wenn ein extrinsisches Impingement hinzukam (40). Eine Terminierung der Belastung für 2 Wochen war in diesem Tiermodell geeignet, die histologischen Veränderungen wieder rückgängig zu machen (17). Interessant ist die Beobachtung, dass an den Ansatzzonen der Sehnen mit häufigen Ansatztendinosen (Li. Patellae, Achillessehne, Supraspinatussehne) die Zugbelastungen nicht uniform sind (22). In der Tat sind die Anteile, die einer stärkeren Zugbelastung ausgesetzt sind, seltener von der Tendinopathie betroffen. Degenerative Veränderungen sind dagegen oft an dem Bereich der Sehne vorhanden, die weniger Zugbelastungen ausgesetzt sind. Dies wäre ein biomechanisches Erklärungsmodell durch den Mechanismus des „stress shielding“ (22). Bei  der  Supraspinatussehne  war  eine  gleichmäßigere  Belastung  an der  Ansatzzone  bei  Abduktionswinkeln  >60°  vorhanden,  was  auch evtl. in der Prävention und Therapie genutzt werden könnte.Eine Klassifikation für Überlastungsschäden lässt sich von der Achillessehe m.E. auch auf die Rotatorenmanschette übertragen (39):

1. Peritendinitis (Entzündung des Sehnen umgebenden Gewebes)
2. Tendinosis (Sehnendegeneration) mit Peritendinitis 
3. Tendinosis ohne Peritendinitis
4. partielle Ruptur
5. komplette Ruptur

Von  einer  Partialruptur  spricht  man,  wenn  die  Sehne  nicht  in  der ganzen Dicke durchtrennt ist, d.h. keine Verbindung zwischen Subakromialraum und Schultergelenk besteht. Die Lokalisation der Partialrupturen  kann  gelenkseitig,  bursaseitig  oder  intratendinös  sein (Abb. 5). Die Einteilung erfolgt nach dem Ausmaß bzw. der Dicke der Ruptur (Grad 1 Durchmesser <1/4 oder <3mm, Grad 2 Durchmesser <1/2  oder  3-6mm,  Grad  3  Durchmesser  >6mm)  (12).  Von  einer kompletten  Ruptur  spricht  man  unabhängig  von  der  Ausdehnung, wenn der Riss die gesamte Sehnendicke betrifft.
Die  Einteilung  erfolgt  einerseits  anhand  der  Ausdehnung  vom vorderen zum hinteren Rissrand (5) und andererseits nach dem Grad der Retraktion, d.h. wie weit sich die Sehne durch den Muskelzug vom Ansatz am Tuberculum entfernt hat (31) (Abb. 6-7).

Typischerweise  liegt  bei  degenerativen  Veränderungen an  der  Rotatorenmanschette  auch  eine  Entzündungsreaktion des  subakromialen  Schleimbeutels  mit  einer  Verdickung  und Schwellung vor.

Patienten  mit  chronischen  Sehnenbeschwerden  der  Schulter haben meist eine lange (Schmerz-) Vorgeschichte. Typisch sind Schmerzen  am  Anfang  der  Belastung  und  mit  zunehmender Belastungsintensität  bei  Über-Kopf  Bewegungen  oder  Armrotationen.  Bei  der  klinischen  Untersuchung  sind  die  Sehnenansatzpunkte  an  den  Tubercula  oder  die  Bicepssehne  im  Sulcus schmerzhaft palpabel. Oft werden Schulterschmerzen auch auf den Deltoideusansatz und die dorsale Kapsel projiziert. Bei den Provokationstests  mit  Anspannung  der  einzelnen  Anteile  der Rotatorenmanschette werden Schmerzen angegeben (z.B. JobeTest für die Supraspinatussehne  oder der Test nach Gerber für die Subscapularissehne (6, 16)). Bei Rotatorenmanschettenrissen ist häufig eine Verminderung der Kraft festzustellen. Allerdings kann diese Kraftminderung auch schmerzbedingt sein. Dies kann mittels Injektion eines Lokalanästhetikums in die subakromiale Bursa  differenziert  werden.  Die  Provokationstests  für  ein  subakromiales Impingement (36) werden in der Regel positiv sein.Auf  Röntgenaufnahmen  können  degenerative  Veränderungen des  Schulter-  und  des  Akromioclavikulargelenkes,  die  Akromionkonfiguration und der akromiohumerale Abstand (AHA) beurteilt werden. Ein nach unten abfallendes oder hakenförmiges Akromion oder Osteophyten am vorderen Akromioneck prädestinieren zum subakromialen Impingement. Ein verminderter AHA weist auf eine schon  länger  zurückliegende  Supraspinatussehnenruptur  mit  Retraktion der Sehne hin. Für eine erfolgreiche Naht sollte der AHA>7 mm  sein.  Sonographie  und  Magnetresonanztomographie  (MRT) können eine Signalalteration der Sehne durch intratendinöse Läsionen, Verdickungen und partielle oder komplette Rupturen zeigen. Desweiteren kann eine entzündlich veränderte subakromiale Bursa  oder  eine  Tendinitis  der  langen  Bizepssehne  durch  einen Flüssigkeitssaum im Sulcus bizipitalis dargestellt werden. Die Sonographie  weist  dabei  abhängig  vom  Untersucher  eine  geringere Genauigkeit  zur  Darstellung  von  Rotatorenmanschettenläsionen auf.  Die  Treffsicherheit  der  MRT  kann  durch  die  intraartikuäre Injektion von Kontrastmittel noch gesteigert werden, da dadurch auch kleine komplette Rupturen durch den Kontrastmittelübertritt in die subakromiale Bursa sicher diagnostiziert werden können.

Konservativ bei intakter Sehne
Primär sollten die Ursachen behoben werden: Die Noxe durch repetitive Mikrotraumata darf nicht weiter einwirken, d.h. die schmerzhaften Bewegungen müssen pausiert werden. Muskelverkürzungen und  Ungleichgewichte  sollten  krankengymnastisch  angegangen werden. Habituelle Schulterüberbeweglichkeiten und Instabilitäten sollten mit einem differenzierten Krafttraining für die Schulter-stabilisierende Muskulatur behandelt werden, insbesondere soll dabei Wert auf das Gleichgewicht zwischen Innen- und Aussenrotatoren (M. subscapularis, und M. infraspinatus/M.teres minor) gelegt werden. Als Standardtherapie werden Eis, Querfriktion und Ultraschall angewendet (25, 18, 8). Letztere beiden unterstützen die Kollagenregeneration durch eine Steigerung der Kollagensynthese (32, 14). Bei der Achillessehne konnten positive Effekte durch eine Trainingstherapie mit exzentrischer Belastung nachgewiesen werden (30). Neben der Schmerzreduktion kam es zu einer Reduktion des Schwellungszustandes  der  Sehne  und  einem  Rückgang  der  Neovaskularisation (29). Ferner kann eine verbesserte intramuskuläre Koordination über sensomotorische Mechanismen die Lastübertragung verbessern.
Wichtige  Pfeiler  der  konservativen  Therapie  sind  entzündungshemmende  Medikamente  wie  orale  nicht-steroidale  Antirheumatika  (NSAR)  und  im  geringeren  Umfang  auch  subakromiale Cortisoninjektion. Die Wirksamkeit der letzteren wird in Frage gestellt,  da  Tendinosen  auch  ohne  eine  Entzündung  einhergehen können, und die Sehnendegeneration im Vordergrund steht. Ferner konnten  einzelne  hochwertige  Studien  keine  Überlegenheit  von Cortison gegenüber Lokalanästhetika zeigen (3, 24, 50). Dem stehen jedoch auch prospektiv randomisierte Studien gegenüber, die eine Wirksamkeit des Kortisons gegenüber Injektionen nur mit Lokalanästhetika belegen (1, 7). Eine Metaanalyse kommt zum Schluss, dass bei einer Tendinitis der Rotatorenmanschette die subakromiale Injektion bis zu 9 Monaten nach Beschwerdebeginn eine effektive  Therapie  darstellt  (4).  Kritisch  ist  bei  der  Injektion  zu  sehen, dass beim wenig Geübten nicht sicher gewährleistet werden kann, dass nur der Schleimbeutel getroffen und nicht auch die Sehne infiltriert wird, was unbedingt vermieden werden soll. Dies kann zu Sehnennekrosen  führen.  Gemäß  dem  eigenen  Konzept  injizieren wir nur Cortison, wenn wir von einer akuten Entzündung des subakromialen Schleimbeutels ausgehen.

Subakromiale Dekompression
Beim  Impingementsyndrom  mit  Einengung  des  subakromialen Raumes durch ein abfallendes oder hakenförmiges Akromion und intakter Rotatorenmanschette kann nach erfolgloser konservativer Therapie von mindestens 6 Monaten und bei entsprechenden Beschwerden die subakromiale Dekompression durchgeführt werden. Dabei erfolgt eine Erweiterung des subakromialen Raumes durch eine  Resektion  der  anterolateralen  Akromionecke  und  gleichzeitiger Bursektomie. Dieser Eingriff wird in der Regel arthroskopisch durchgeführt. Nach kurzer postoperativer Schonung kann bereits frühzeitig eine funktionelle Behandlung erfolgen.

Rotatorenmanschettennaht
Bei symptomatischen Partialrissen von mehr als 50% der Sehnenstärke und kompletten Läsionen der Rotatorenmanschette mit entsprechenden Beschwerden wird die operative Refixation der Sehnen empfohlen. Hierbei ist die Versorgung der Subscapularissehne besonders dringlich, da daraus ein Ungleichgewicht der Rotatoren mit  der  Gefahr  der  Dezentrierung  des  Humeruskopfes  resultiert (13).  Das  Prinzip  der  Rotatorenmanschettennaht  besteht  in  der spannungsfreien Fixation der Sehne am Ansatz (19).
Von großer Bedeutung ist für den behandelnden Schulterchirurgen, ob ein direkter Verschluss der Rotatorenmanschettenanht erfolgen kann und ob dies sinnvoll ist. Wichtige Kriterien sind hierfür der Grad der Sehnenretraktion, der Grad der Muskelatrophie  und  -verfettung  und  der  akromiohumerale  Abstand  (AHA) (19). Die direkte Naht ist nur bei mäßiger Atrophie der betroffenen Muskelbäuche  (Verhältnis  Supraspinatusmuskel  zum  Volumen der Fossa supraspinata liegt im MRT zwischen 0,6 und 0,4 (44)), mäßiger Verfettung (intramuskuläres Fett ≤ Volumen des Muskels (15)), mäßiger Retraktion (bis zum Apex des Humeruskopfes (31)) und geringer Spannung nach Reposition des Sehnenrandes an die ursprüngliche  Insertion  am  Tuberculum  majus  sinnvoll,  da  ansonsten die Funktion schlecht bleiben wird und die Rerupturrate ansteigt (11, 37). Ein wichtiges radiologische Zeichen zur Beurteilung einer Dezentrierung und Migration des Kopfes nach kranial ist der akromiohumerale Abstand (AHA). Sofern der AHA kleiner als 7 mm ist, sind die Ergebnisse einer RM -Sehnennaht schlechter (45, 48).
Während  der  Operation  wird  zunächst  überprüft,  ob  sich der Sehnenrand an die ursprüngliche Insertion reponieren lässt. Falls  dies  nicht  möglich  ist,  müssen  Verklebungen,  Faszienverbindungen  und  Bänder  (z.B.  das  coracohumerale  Band)  gelöst werden.  Dann  wird  der  Sehnenansatz  zur  Induktion  von  Blutungen aus dem Knochen angefrischt, da von hier aus die Einheilung beginnt. Dann erfolgt die Fixation der Sehne am knöchernen Ansatz.
Dies kann arthroskopisch, mini-offen (d.h. ohne Ablösung des coracoacromialen  Bandes)  oder  offen,  mit  Hilfe  von  Nahtankern oder  transossären  Nähten  durchgeführt  werden.  Meist  wird  bei Zeichen  eines  mechanischen  Impingements  zusätzlich  eine  subakromiale  Dekompression  durchgeführt,  um  mehr  Raum  für  die Supraspinatussehne  zu  schaffen.  Für  die  arthroskopische  Versorgung spricht die geringere Schmerzhaftigkeit und schnellere Wiedererlangung  der  Beweglichkeit  nach  Operation  (9).  Hinsichtlich des Langzeitergebnisses scheinen beide Methoden gleiche Ergebnisse zu erzielen (46, 47, 49).

Tendinopathien am Schultergelenk treten vor allem bei Überkopfsportlern  auf.  Risikofaktoren  für  das  Auftreten  sind  wiederholte, gleichförmige  Bewegungen,  ein  muskuläres  Ungleichgewicht  der Rotatorenmanschette, die knöcherne Akromionkonfiguration und Schulterinstabilitäten.  Bei  intakter  Sehne  steht  die  konservative Therapie im Vordergrund, bei (Partial-) Rupturen sollte die operative Versorgung in Erwägung gezogen werden.

Angaben zu finanziellen Interessen und Beziehungen, wie Patente, Honorare oder Unterstützung durch Firmen: Keine.